L'indice de traitement de la maladie d'alzheimer trouvé dans l'inflammation du cerveau


L'indice de traitement de la maladie d'alzheimer trouvé dans l'inflammation du cerveau

Jusqu'à récemment, les scientifiques pensaient que la maladie d'Alzheimer a perturbé le système immunitaire - mais une nouvelle étude de la souris ajoute à des preuves croissantes qu'il pourrait s'agir d'une inflammation dans le cerveau qui conduit la maladie d'Alzheimer. Il suggère de bloquer une protéine qui régule les cellules immunitaires pourrait être un moyen d'arrêter la maladie qui gaspille le cerveau.

La nouvelle étude suggère que le blocage d'une protéine qui régule les cellules immunitaires dans le cerveau pourrait être un moyen d'arrêter la progression de la maladie d'Alzheimer.

L'étude - menée par l'Université de Southampton au Royaume-Uni - doit être publiée dans le journal Cerveau .

La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative progressive qui, avec d'autres formes de démence, affecte 47,5 millions de personnes dans le monde et donne lieu à 7,7 millions de nouveaux cas par an.

La démence est un syndrome qui affecte la mémoire, la pensée et le comportement et réduit progressivement la capacité des gens à avoir une vie normale et à prendre soin d'eux-mêmes. La maladie d'Alzheimer est la forme de démence la plus fréquente et contribue probablement à 60-70% des cas.

L'équipe derrière la nouvelle étude espère que les résultats conduiront à une drogue qui arrête la maladie d'Alzheimer - une maladie pour laquelle il n'y a actuellement aucun remède et aucun traitement qui arrête ou ralentis ses progrès dans le cerveau.

Pour leur recherche, ils ont comparé les échantillons de tissus cérébraux de personnes en bonne santé avec ceux des personnes du même âge avec la maladie d'Alzheimer. Ils s'intéressaient particulièrement aux différences dans le nombre de microglies - un type de cellule qui, entre autres choses, aide à réguler les réponses immunitaires comme l'inflammation.

L'équipe a constaté que le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer avait plus de microglie que le cerveau des sujets sains. Ils ont également constaté que les molécules qui régulent les cellules semblaient être plus actives lorsque la maladie était plus sévère.

Les protéines de blocage ont empêché un nombre excessif de microglie

Dans une autre partie de l'étude, l'équipe a étudié la microglie chez des souris conçues pour développer des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. À mesure que la maladie progresse, le cerveau des animaux montre un nombre croissant de microglie.

Ils ont constaté que le blocage d'une protéine appelée CSF1 avec une dose orale d'un inhibiteur empêchait l'augmentation du nombre de microglies observée chez les souris non traitées. L'inhibiteur a également arrêté la perte de liens de communication entre les cellules nerveuses qui est une caractéristique de la maladie d'Alzheimer.

Le CSF1 (récepteur stimulant les colonies 1) est une protéine de surface cellulaire qui régule la microglie dans le cerveau. Des recherches antérieures sur des souris montrent que le blocage de la signalisation CSF1R réduit la microglie chez le cerveau adulte.

L'équipe a également constaté que les souris Alzheimer traitées avec l'inhibiteur de CSF1R présentaient moins de problèmes de mémoire et de comportement comparativement aux souris non traitées.

Une autre conclusion importante a été que l'inhibiteur n'a pas réduit les taux de microglie au-dessous du nombre nécessaire pour une fonction immunitaire saine, suggérant que le blocage du CSF1R élimine seulement un nombre excessif de cellules.

Enfin, l'étude n'a trouvé aucun lien entre le blocage du CSF1R et la réduction d'une autre caractéristique bien connue de la maladie d'Alzheimer - accumulation de groupes de protéines amyloïdes toxiques dans le cerveau. Les chercheurs disent que cela appuie les données probantes d'autres études qui suggèrent que plusieurs facteurs peuvent être impliqués dans la progression de la maladie.

L'auteur principal, le docteur Diego Gomez-Nicola, neuroscientifique et chercheur en sciences biologiques à Southampton, dit:

Ces résultats sont aussi proches de la preuve que nous pouvons montrer que cette voie particulière est active dans le développement de la maladie d'Alzheimer ".

Il dit que la prochaine étape consiste à tirer parti de ces résultats et à travailler avec des partenaires dans l'industrie pour trouver un médicament sûr à tester chez les humains et voir si le blocage de l'action de CSF1R a le même effet.

Pendant ce temps, Medical-Diag.com A récemment appris que la thérapie de privation d'androgènes - un traitement commun pour le cancer de la prostate qui abaisse les niveaux de l'hormone testostérone masculine - pourrait augmenter le risque de développer la maladie d'Alzheimer plus tard. Une étude publiée dans le Journal of Clinical Oncology A constaté que les hommes qui avaient le traitement étaient environ 88% plus susceptibles d'être diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer que les hommes qui ne l'avaient pas.

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