Les ulcères causés par le virus de l'herpès résorbent le stress; Maintenant, les scientifiques ont découvert le mécanisme cellulaire qui permet que cela se produise, selon une recherche publiée dans Cell Host and Microbe .

Le stress peut réactiver le virus de l'herpès simplex.

Environ 90% de la population des États-Unis possède le virus de l'herpès simplex (HSV), qui provoque des herbes folles, des infections oculaires récurrentes, des lésions génitales et, dans de rares cas, une encéphalite, une inflammation du cerveau avec un taux de mortalité de 30% - ou 70- 80% s'il n'est pas traité.

Le virus de la varicelle zoster étroitement lié provoque également la variole et le bardeau de poulet.

Des études antérieures ont relié une protéine appelée JNK au stress. L'équipe savait déjà que le HSV est dormant dans les neurones et que le stress déclenche la réactivation virale. Le corticostéroïde, une hormone de stress naturelle, a été montré pour activer la voie de JNK et déclencher la mort de neurone.

De nouvelles recherches ont été réalisées par une équipe de l'École de médecine de l'Université de Caroline du Nord (UNC), où l'auteur principal Mohanish Deshmukh se spécialise dans la survie et la mort des neurones.

L'équipe a commencé par forcer le virus à devenir latente dans les neurones primaires de la souris et ensuite à se réactiver. Cela leur a permis d'étudier des voies spécifiques des protéines cellulaires potentiellement impliquées dans la réactivation virale.

Le blocage de la voie JNK empêche la réactivation

Pour savoir si le virus peut détecter lorsque les neurones sont sous stress et activer une voie d'évacuation, ils se concentrent sur la protéine JNK. À un plat de neurones de souris, la première auteur et virologie Anna Cliffe a ajouté des produits chimiques qui imitent la perte de facteur de croissance nerveuse; Les neurones ont besoin de ce facteur pour rester en bonne santé.

• Il existe deux types de HSV, et les deux sont très infectieux
• Le HSV-1 est principalement transmis par contact oral à oral, provoquant des «ulcères à froid» et parfois de l'herpès génital
• Le HSV-2 est une maladie sexuellement transmissible qui peut causer l'herpès génital.

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Elle a également utilisé un corticostéroïde pour imiter ce qui se passe dans le corps, car le stress entraîne la libération de niveaux élevés de corticostéroïdes.

Les résultats ont montré que la voie de la protéine JNK a été activée juste avant que le virus ne commence à laisser les neurones. Lorsque la voie JNK a été bloquée, le virus ne pouvait plus se réactiver.

L'équipe a également constaté que le virus peut être réactivé même lorsque l'ADN viral dans les neurones est réprimé.

Les chercheurs ont constaté que les histones associées à l'ADN viral n'avaient pas subit le processus de déméthylation qui permet à l'ADN bien emballé, connu sous le nom de chromatine, de devenir plus ouvert afin que l'expression génétique - y compris l'expression du gène HSV - puisse se produire; C'est ainsi que le virus est réactivé.

Ceci est surprenant, car normalement, les marques de méthyle - ou les modifications épigénétiques - doivent être retirées avant que l'ADN ne puisse être ouvert; Dans ce cas, l'expression des gènes s'est produite même lorsque les marques de méthyle étaient encore là.

Les expériences montrent que le virus est capable de modifier sa chromatine par phosphorylation de l'histone à côté de la marque de méthyle; Les marques de méthyle agissent comme un commutateur méthyle / phospho ou, comme le dit Deshmukh, "freine de refuser l'expression des gènes".

Il explique que «la phosphorylation libère les freins assez, de sorte qu'un peu d'expression génique virale peut se produire», et la phosphorylation dépend aussi de l'activation de la voie JNK.

Les expériences associent la voie activée par le stress aux premiers changements dans l'ADN viral.

Une fois que les freins initiaux sont atténués, l'expression complète des gènes viraux nécessite l'élimination de la méthylation répressive des histones afin que le virus puisse compléter le processus de réactivation. Ceci, à son tour, conduit à une formation complète des virus en dehors du neurone.

De là, des maladies comme les rhume et l'encéphalite apparaissent.

Deshmukh dit:

Nous sommes ravis de la possibilité que cette voie d'activation du stress existe chez les humains. Tous les éléments de ces voies se trouvent dans les neurones humains. Et nous savons que le stress réactive le virus de l'herpès simplex chez les humains ".

Les chercheurs espèrent reproduire les résultats dans les neurones humains. Si elles peuvent confirmer que la voie JNK est cruciale pour la réactivation virale chez l'homme, cela pourrait conduire à des traitements pour les maladies liées à la HSV et à d'autres virus apparentés. Selon Cliffe, les neurones identifiés représentent «une bonne cible thérapeutique».

Medical-Diag.com A précédemment rapporté que les interactions entre différents virus pourraient provoquer la réactivation de HSV.

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