Le vieillissement est un problème humain. Les animaux sauvages vivent rarement assez longtemps pour l'expérimenter. Une nouvelle recherche suggère des gènes qui pourraient être impliqués dans la protection de notre cerveau vieillissant.

Les gènes trouvés dans des niveaux élevés chez les humains peuvent nous aider à nous protéger du développement de la maladie d'Alzheimer.

Dans la grande majorité des animaux, une fois que la capacité de reproduction est passée, elles sont, évolutives, sans effet.

Les créatures qui ne peuvent plus transmettre leurs gènes sont essentiellement inutiles, en ce qui concerne la nature.

Les gènes qui favorisent les jeunes vigoureux, la forme reproductive et la survie à l'âge adulte sont transmis préférentiellement - même s'ils nuisent à un animal à mesure qu'il vieillit.

Les humains (et certaines baleines) sont différents des autres espèces. Notre confiance dans les connaissances accumulées rend un individu vieillissant incroyablement utile pour le groupe.

Avantages du vieillissement humain

Nouvelle recherche publiée dans Actes de l'Académie nationale des sciences Peut-être trouvé un marqueur génétique indiquant la dépendance ancienne de notre espèce à la sagesse des membres plus âgés.

La recherche actuelle, menée par le Prof. Ajit Varki à l'Université de Californie-École de médecine de San Diego, a trouvé des signes intrigants de variantes géniques humaines.

Ces gènes semblent être impliqués dans l'élimination de la maladie neurodégénérative chez les personnes âgées afin de s'assurer qu'elles sont en mesure de maintenir leur rôle consultatif vital. Ils aident à empêcher l'individu vieillissant de devenir un fardeau et, potentiellement, de donner une mauvaise information qui pourrait mettre le groupe entier en danger.

Dr. Varki dit:

Nous avons découvert de façon inattendue que les humains ont développé des variantes de gènes qui peuvent aider à protéger les personnes âgées contre la démence.

De tels gènes évoluent probablement pour préserver les grands-mères précieuses et sages et les autres aînés, ainsi que pour retarder ou prévenir l'émergence d'individus dépendants qui pourraient détourner les ressources et les efforts des soins des jeunes ".

Le gène au centre de cette étude code pour une protéine - CD33.

Le rôle du CD33

CD33 est une lectine analogue à de l'immunoglobuline liée à l'acide sialique (siglecs). C'est un récepteur qui s'étend sur la membrane des cellules immunitaires et joue un rôle dans la prévention du fait que le corps génère des réactions immunitaires indésirables.

Siglecs médient les interactions cellule-cellule qui inhibent ou limitent les réponses immunitaires. En d'autres termes, ils protègent le corps de l'excès de réaction et de l'endommagement.

Il existe un certain nombre de variantes CD33, dont la plupart ont démontré qu'elles augmentaient le risque de maladie d'Alzheimer. Une variante spécifique, cependant, a l'effet inverse et semble être protectrice.

Des recherches antérieures ont révélé que cette variante particulièrement positive du CD33 joue un rôle dans la prévention de la formation du peptide bêta-amyloïde.

L'hypothèse en cascade de peptide beta-amyloïde d'Alzheimer

L'accumulation de peptide bêta amyloïde joue un rôle central dans l'étiologie de la maladie d'Alzheimer à apparition tardive.

Le bêta-amyloïde normalement agrégé pour former des amas solubles. Dans la maladie d'Alzheimer, on pense que ces touffes sont occasionnellement pliées de manière incorrecte. Les molécules mal emballées agissent alors comme une «graine», encourageant d'autres paquets de protéines à se replier de manière similaire dans une réaction en chaîne.

Les plaques formées par cette cascade sont toxiques pour les cellules nerveuses.

Les chercheurs croient que, chez les patients souffrant d'Alzheimer, les mécanismes par lesquels le peptide bêta-amyloïde est normalement éliminé sont défectueux d'une certaine manière.

Comparaison des humains et des chimpanzés

L'équipe de recherche a comparé les niveaux de la variante protectrice CD33 chez les humains avec nos parents les plus proches, les chimpanzés. Les humains ont trouvé quatre fois les niveaux de la variante protectrice CD33.

Les niveaux de cette variante n'étaient pas les seules différences de note spécifiques à l'homme. L'équipe a également trouvé des variantes spécifiques de l'homme dans les gènes APOE.

La présence d'APOE4 est connue pour être un facteur de risque de maladie vasculaire cérébrale et de maladie d'Alzheimer. APOE2 et APOE3, cependant, semblent avoir évolué uniquement chez les humains, pour aider à éviter la démence.

Fait intéressant, toutes les variantes mentionnées se trouvent en Afrique et, par conséquent, sont antérieures à la naissance de l'humanité.

«Lorsque les personnes âgées succombent à la démence, la communauté perd non seulement des sources importantes de sagesse, de connaissances et de culture accumulées, mais les personnes âgées ayant même un déclin cognitif léger qui ont des positions influentes peuvent nuire à leurs groupes sociaux en prenant des décisions erronées», explique Pascal Gagneux, PhD, Qui a dirigé l'étude aux côtés du docteur Varki.

Il n'est pas possible de conclure que ces gènes protecteurs ont évolué comme une méthode pour éviter le déclin cognitif chez les personnes âgées. Beaucoup plus de recherche est nécessaire avant que ces types de conclusions puissent être tirés.

Gagneux poursuit:

Notre étude ne prouve pas directement que ces facteurs étaient impliqués dans le choix des variantes protectrices de CD33, APOE et d'autres gènes, mais il est raisonnable de spéculer sur la possibilité.

Après tout, les soins intergénérationnels des jeunes et le transfert d'information sont un facteur important pour la survie des plus jeunes parents dans le groupe et dans les réseaux sociaux ou les tribus plus vastes ".

L'étude donne un aperçu fascinant dans l'un des nombreux facteurs qui auraient pu aider l'ascension étonnante de l'humanité à la culture, à la société et à l'intelligence.

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