Les scientifiques créent un «patch protéique» qui réparera les dommages causés par une crise cardiaque


Les scientifiques créent un «patch protéique» qui réparera les dommages causés par une crise cardiaque

Les chercheurs ont développé un "patch protéique" qu'ils disent des dommages inversés aux coeurs de souris et de porcs causés par une crise cardiaque. La nouvelle création pourrait être mise en place dans les essais cliniques humains dès 2017.

Le patch protéique a conduit à la régénération de nouvelles cellules musculaires cardiaques - mises en évidence en vert - chez des souris qui ont subi une crise cardiaque.

Crédit d'image: UCSD

Le professeur Pilar Ruiz-Lozano, de l'Université de Stanford, en Californie, et ses collègues publient les détails de leur création dans le journal La nature .

Au cours d'une crise cardiaque ou d'un infarctus du myocarde, les cellules musculaires cardiaques - connues sous le nom de cardiomyocytes - subissent des dégâts et meurent en raison du manque d'oxygène provenant de la circulation sanguine réduite. Chez les mammifères adultes, les cardiomyocytes sont incapables de se régénérer complètement après une crise cardiaque et, par conséquent, le muscle cardiaque forme un tissu cicatriciel dans une tentative de guérison.

À l'heure actuelle, il n'y a pas de traitement pour renverser efficacement les dommages causés par une crise cardiaque - une affection qui affecte environ 735 000 Américains chaque année. Selon la gravité, ces dommages peuvent entraîner d'autres complications, y compris des arythmies - des rythmes cardiaques anormaux - et une insuffisance cardiaque.

Dans leur étude, le Prof. Ruiz-Lozano et ses collègues ont entrepris de développer un traitement qui répond à l'incapacité des cardiomyocytes de se régénérer.

Les études antérieures sur le poisson zèbre, dont les cellules cardiaques ont la capacité de se régénérer, ont révélé que l'épicardium - la couche interne du péricarde, qui traverse la paroi des muscles cardiaques - joue un rôle dans la régénération des cardiomyocytes.

"Nous voulions savoir ce que dans l'épicardium stimule le myocarde, le muscle du cœur, pour se régénérer", explique le Prof. Ruiz-Lozano.

Le patch intégré à la protéine FSTL1 a conduit à une régénération des cardiomyocytes

En analysant les cellules épicardiques de coeurs de mammifères sains, l'équipe a constaté que ces cellules déclenchaient une replication de cardiomyocytes.

L'équipe a utilisé la spectrométrie de masse pour analyser plus de 300 protéines produites par des cellules épicardiques, dans le but d'identifier un composé unique qui peut être responsable de la régénération des cardiomyocytes.

  • Quelqu'un aux États-Unis a une crise cardiaque toutes les 43 secondes
  • La maladie coronarienne est la principale cause de crise cardiaque
  • Sur les 735 000 crises cardiaques qui se produisent aux États-Unis chaque année, 525 000 sont une première crise cardiaque.

En savoir plus sur la crise cardiaque

S'appuyant sur l'ensemble de la technologie aux candidats sélectionnés, l'équipe a identifié une protéine naturelle appelée Flasticatine 1 (FSTL1) dans un tissu épicardique qui stimule les cardiomyocytes à se répliquer. L'équipe a constaté, cependant, qu'après une crise cardiaque, cette protéine diminue dans l'épicardium.

L'équipe a alors eu une idée nouvelle pour transformer leurs résultats en une stratégie thérapeutique pour une crise cardiaque. Ils ont créé un patch en collagène acellulaire qui simule le tissu epicardien fœtal et est intégré à FSTL1. Le patch et la protéine FSTL1 sont absorbés lentement lorsqu'ils sont appliqués sur un coeur endommagé.

En testant le patch sur les coeurs des cochons et des souris qui avaient été endommagés par une crise cardiaque, l'équipe a constaté qu'elle a commencé à déclencher la régénération des cellules musculaires cardiaques existantes et la croissance des nouveaux vaisseaux sanguins dans les 2-4 semaines. Cela a amélioré la fonction cardiaque globale des animaux, ainsi que leur survie - même lorsque le patch a été appliqué une semaine après une crise cardiaque.

"Beaucoup [des animaux] étaient tellement malades avant d'obtenir le patch qu'ils auraient été candidats à la transplantation cardiaque", note le Prof. Ruiz-Lozano.

Le co-auteur Mark Mercola, professeur de bioingénierie à UCSD, affirme que l'équipe est «excitée» par les résultats, affirmant que le patch est «cliniquement viable» et «cliniquement attrayant». De plus, parce que le patch est acellulaire - ce qui signifie qu'il ne contient pas de cellules - un patient n'aurait pas besoin d'utiliser un médicament immunosuppresseur.

Le professeur Ruiz-Lozano croit que les résultats ouvrent la voie à un traitement "complètement révolutionnaire" pour les patients atteints d'une crise cardiaque, et l'équipe espère que le patch entrera dans les essais cliniques humains dans les 2 prochaines années.

Les auteurs concluent:

Les données suggèrent que la perte de FSTL1 épicardique est une réponse inadaptée aux blessures et que sa restauration serait un moyen efficace d'inverser la mort myocardique et le remodelage après un infarctus du myocarde chez les humains ".

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Section Des Questions Sur La Médecine: Cardiologie