Le médicament contre la leucémie pourrait être utilisé pour saboter le métabolisme des cellules cancéreuses


Le médicament contre la leucémie pourrait être utilisé pour saboter le métabolisme des cellules cancéreuses

Les scientifiques ont peut-être développé une nouvelle méthode pour rendre les cellules cancéreuses vulnérables au traitement, en ciblant une enzyme qui est cruciale pour leur survie.

Autophagy est un processus vital pour la survie cellulaire, grâce à quoi les cellules digèrent et recyclent les composants endommagés.

Hexokinase2 (HK2), l'enzyme en question, est vitale pour le métabolisme du glucose dans les cellules cancéreuses. En détruisant cette enzyme métabolique, les méthodes de traitement peuvent empêcher les cellules cancéreuses d'utiliser du glucose absorbé et des nutriments stockés, ce qui les conduit à mourir.

L'étude a été menée par des chercheurs de la Harvard Medical School de Boston, Massachusetts, et elle est publiée en The Journal of Cell Biology .

Les cellules cancéreuses utilisent un processus connu sous le nom d'autophagie afin de survivre à l'intérieur des tumeurs. Avec ce processus, les composants endommagés de la cellule sont digérés et recyclés. Bien que le processus soit essentiel à la survie des cellules cancéreuses, cependant, le blocage n'est pas suffisant pour tuer les cellules.

En conséquence, les chercheurs ont cherché des façons dont les cellules cancéreuses peuvent être rendues plus vulnérables au traitement qui empêche l'autophagie de se produire.

Pour leur étude, les chercheurs de l'École de médecine de Harvard ont testé plus de 8 200 composés sur une lignée de cellules cancéreuses ovariennes, connue pour être résistant au spautin-1 - un inhibiteur de l'autophagie - ou une version améliorée de cet inhibiteur.

Ils ont découvert que le quizartinib, un médicament actuellement testé comme une forme de traitement pour la leucémie myéloïde aiguë(AML), était le composé le plus efficace pour rendre les cellules cancéreuses plus sensibles aux effets des inhibiteurs de l'autophagie.

Quizartinib agit en inhibant une enzyme appelée FLT3 qui joue un rôle important pour s'assurer que les cellules souches du sang se développent correctement. Bien que le médicament soit reconnu comme ayant de la valeur dans le traitement de la LMA, son utilisation en dehors de celui-ci n'a pas encore été pleinement explorée.

Quizartinib et l'autophagie médiée initiée par la chaperonne initiée par la spautin-1

Lorsque les cellules cancéreuses ont été traitées avec du quizartinib, une voie métabolique importante connue sous le nom de glycolyse a été inhibée avec succès. Cependant, cela a conduit à l'activation d'une forme d'autophagie connue sous le nom de macroautophagie, dans laquelle la cellule digère une grande partie de son contenu.

Les chercheurs ont également traité des cellules cancéreuses avec quizartinib et la version améliorée de spautin-1 et ont eu beaucoup plus de succès. Les cellules tumorales provenant de diverses lignées cellulaires ont été tuées et les cellules non cancéreuses n'ont pas été affectées.

Ils ont constaté que les cellules cancéreuses traitées avec les deux composés ne pouvaient pas activer la macroatophagie. Au lieu de cela, une forme d'autophagie plus sélective connue sous le nom d'autophagie médiée par chaperon a été initiée.

HK2 était l'un des cibles individuelles éliminées sélectivement par ce processus et, par conséquent, son élimination peut avoir entraîné la mort de ces cellules cancéreuses.

L'autophagie joue un rôle important dans la prévalence d'autres affections en dehors du cancer. Par exemple, Medical-Diag.com A rapporté une étude l'année dernière qui a révélé que l'autophagie est réduite dans le cerveau des personnes atteintes de schizophrénie.

Les chercheurs ont constaté que les patients atteints de schizophrénie avaient des niveaux réduits d'une protéine appelée beclin-1 dans l'hippocampe - une protéine qui joue un rôle important dans l'autophagie.

Plus récemment, une autre étude publiée dans le journal Immunité A révélé qu'un gène appelé Clec16a est impliqué dans le développement du diabète de type 1 par le biais de l'autophagie.

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