La reprogrammation des cellules cancéreuses à la normale semble possible, étude montre


La reprogrammation des cellules cancéreuses à la normale semble possible, étude montre

À bien des égards, le cancer est comme un logiciel complexe de vie qui a échappé au contrôle; Au lieu du code pour les cellules normales, un code pour créer des cellules anormales est exécuté. Maintenant, une nouvelle étude Nature Biologie cellulaire Suggère qu'il pourrait y avoir un moyen de modifier le code afin que les cellules cancéreuses reviennent aux cellules normales.

Les chercheurs ont constaté qu'ils rétablissaient les signaux de miARN normaux dans les cellules cancéreuses; ils pourraient inverser le processus qui rend les cellules se développer de manière incontrôlable.

L'investigateur principal Panos Anastasiadis, professeur de biologie du cancer à la Mayo Clinic à Jacksonville, en Floride, affirme que leurs résultats représentent «une nouvelle biologie inattendue qui fournit le code, le logiciel de désactivation du cancer».

La découverte se concentre sur le rôle des protéines d'adhésion - la colle qui maintient les cellules ensemble pour former du tissu - et comment elles interagissent avec les microARN (microcr) (molécules qui orchestrent les programmes cellulaires en régulant l'expression des gènes).

L'étude montre que lorsque les cellules normales se rassemblent, un groupe spécifique de miARN supprime les gènes qui favorisent la croissance cellulaire. Mais, pour une raison quelconque, cela est perturbé dans les cellules tumorales, et la croissance devient incontrôlable - la caractéristique du cancer.

Les chercheurs ont constaté qu'ils rétablissaient les signaux de miARN normaux dans les cellules cancéreuses; ils pourraient inverser le processus afin que la croissance ne soit pas hors de contrôle.

L'équipe s'est intéressée au problème lorsqu'elle a essayé de concilier les résultats contradictoires qui se sont révélés sur deux protéines d'adhésion: l'E-cadhérine et la caténine p120.

Ces protéines d'adhésion sont importantes pour la formation normale de tissu, et pendant longtemps on pensait qu'elles étaient des suppresseurs de tumeurs.

Les molécules ont un «bon visage» et un «mauvais visage»

Cependant, l'équipe a commencé à remettre en question les hypothèses entourant l'E-cadhérine et la caténaline p120 car les deux molécules se trouvent dans les cellules tumorales et semblent également être importantes pour la croissance tumorale.

Le Professeur Anastasiadis dit que cela les a amenés à se demander si les molécules «ont deux visages» - une «bonne» qui aide à garder les cellules normales se comporter correctement et une «mauvaise» qui entraîne la croissance de la tumeur.

Au cours de leur recherche, l'équipe a découvert que cela semble être le cas, mais ne savait pas pourquoi. Ce n'est qu'après avoir étudié une nouvelle protéine - appelée PLEKHA7 - qui associe à l'E-cadherine et à la p120 qu'ils ont trouvé la réponse.

Ils ont constaté que la nouvelle protéine est essentielle pour s'assurer que l'E-cadhérine et le p120 maintiennent leur «bon visage» et s'accrochent à leur rôle de suppression tumorale.

Les chercheurs disent que lorsque le PLEKHA7 est perdu, le complexe d'adhérence qui garantit que l'E-cadhérine et la p120 conservent leur «bon visage» est perturbé, les ARNm deviennent mal réglementés et l'E-cadhérine et le p120 changent leur «mauvaise figure» et deviennent une tumeur -promover.

Le professeur Anastasiadis dit qu'ils croient que c'est un «événement précoce et quelque peu universel dans le cancer». Dans la grande majorité des échantillons de tumeurs humains qu'ils ont examinés, ils ont constaté que le complexe d'adhésion était absent, alors que l'E-cadhérine et le p120 étaient encore présents.

Il note que c'est comme une voiture à vitesse excessive qui a beaucoup de gaz (E-cadherine et p120) mais pas de freins (le complexe PLEKHA7) et conclut:

En administrant les miARN affectés dans les cellules cancéreuses pour restaurer leurs niveaux normaux, nous devrions pouvoir rétablir les freins et restaurer la fonction cellulaire normale. Les premières expériences de certains types agressifs de cancer sont en effet très prometteuses."

L'étude regroupe deux domaines de la biologie: l'adhésion cellulaire à la cellule et la biologie de l'ARNm - jusqu'à ce jour, ne travaillent pas normalement ensemble. L'auteur principal, le docteur Antonis Kourtidis, chercheur du laboratoire du professeur Anastasiadis, commente le résultat:

«Plus important, il découvre une nouvelle stratégie pour la thérapie du cancer».

Dans la vidéo suivante, le Prof. Anastasiadis décrit le travail qui a suivi l'étude:

Pendant ce temps, Medical-Diag.com A récemment appris comment les chercheurs de l'Université de Fribourg en Allemagne ont découvert que les cellules cancéreuses migrantes altèrent le tissu osseux pour former des tumeurs. Les chercheurs ont constaté que les cellules cancéreuses migrantes produisent une protéine appelée cathepsine K qui semble les aider à survivre, et peut-être même à prospérer, dans le tissu osseux.

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