Les scientifiques des États-Unis ont développé une façon d'identifier les produits chimiques qui recherchent et détruisent spécifiquement les cellules souches cancéreuses et l'ont démontré en trouvant un composé qui n'était toxique que pour les cellules souches du cancer du sein chez la souris.

L'étude a été le travail du premier auteur, le Dr Piyush B Gupta, du Massachusetts Institute of Technology (MIT), du Broad Institute of MIT et de Harvard, tous deux à Cambridge, Massachusetts, et ses collègues, qui ont écrit un article à ce sujet le 13 août Numéro en ligne du journal Cellule .

Tout comme une cellule saine, une cellule tumorale est produite à partir d'une cellule souche, une sorte de "cellule maître" qui a le potentiel de se spécialiser dans une gamme de types cellulaires, sauf que les cellules souches cancéreuses ne produisent que des cellules cancéreuses.

Les cellules souches cancéreuses sont d'un grand intérêt pour les chercheurs désireux de développer de nouveaux traitements contre le cancer, car si vous pouvez trouver un moyen de les détruire, vous les interrompez dans les cellules cancéreuses, ce qui arrête la croissance des tumeurs.

Cependant, les cellules souches du cancer sont également très résistantes à la chimiothérapie et à la radiothérapie, nous devons donc trouver une autre façon de les traiter. Une telle façon est de trouver des composés qui ne détruisent ces cellules souches cancéreuses et ne laissent que des cellules saines.

Jusqu'à présent, il n'a pas été possible de développer un écran fiable pour les produits chimiques qui ciblent spécifiquement les cellules souches cancéreuses car il n'y en a pas beaucoup dans une tumeur, et ils ne restent pas suffisamment longtemps en culture pour laisser du temps à expérimenter leur.

Cependant, Gupta et ses collègues ont trouvé un moyen de le faire. Au début, ils n'étaient pas sûrs que ce serait possible.

D'abord, ils ont pris des cellules de cancer du sein cultivées et les ont conduits à augmenter le nombre de cellules avec des propriétés de la tige, y compris la capacité de résister à des médicaments anticancéreux standard.

Ensuite, ils ont testé un panel de 16 000 composés naturels et commerciaux pour leur capacité à tuer uniquement les cellules cancéreuses de type tige et non les cellules cancéreuses déjà différenciées. Ils ont trouvé 32 candidats issus de ce dépistage.

Gupta et ses collègues ont ensuite transformé les 32 en une liste restreinte de composés qui étaient facilement disponibles en quantité suffisante qu'ils pouvaient ensuite tester sur des cellules souches cancéreuses normales (par opposition aux cellules souches de cellules souches qu'ils avaient utilisées au premier stade de dépistage).

Cette étape a révélé un gagnant clair: la salinomycine composée, qui a réduit la proportion de cellules souches cancéreuses de plus de 100 fois par rapport au paclitaxel, un médicament chimiothérapeutique anticancéreux couramment connu connu sous le nom de Taxol.

Cependant, ils n'étaient toujours pas terminés, il y avait une question plus importante: à quelle vitesse les tumeurs se développaient-elles à partir de cellules souches cancéreuses traitées à la salinomycine par rapport aux cellules traitées au paclitaxel? Ils ont injecté des échantillons des deux cellules traitées chez la souris et ont constaté que les cellules souches cancéreuses traitées à la salinomycine étaient moins capables de sécréter des tumeurs que celles traitées par le paclitaxel.

Ils ont également constaté que le traitement à la salinomycine ralentit la croissance des tumeurs des animaux.

D'autres études sur les propriétés de la salinomycine, un agent antibactérien utilisé dans l'élevage, suggèrent que le traitement des tumeurs du sein humain avec le composé entraîne une perte d'expression des gènes liée à l'activité des cellules souches cancéreuses.

Cette étude n'a pas permis d'étudier comment la salinomycine a travaillé pour réduire l'activité des cellules souches du cancer, mais il est peu probable qu'elle soit due à ses propriétés antibiotiques. Il est également prouvé qu'il intègre avec les niveaux de potassium cellulaire.

Gupta a déclaré qu'il n'était pas clair si la salinomycine elle-même finirait dans la clinique en tant que traitement pour le cancer du sein: il existe de nombreuses étapes dans le développement d'un nouveau médicament anticancéreux. Cependant, cela a déjà un but utile: en tant qu'outil de manipulation du nombre de cellules souches du cancer et de voir comment cela affecte la croissance et la propagation du cancer dans le laboratoire.

Peut-être la plus grande contribution de cette étude est le fait qu'elle offre une nouvelle façon de développer des médicaments anticancéreux, comme l'ont conclu les chercheurs:

«Cette étude démontre la capacité d'identifier les agents ayant une toxicité spécifique pour les CSC épithéliales [cellules souches cancéreuses]".

Jusqu'à maintenant, la raison d'être de tuer les cellules cancéreuses était de cibler les cellules tumorales avec des modifications génétiques spécifiques. Mais cette étude introduit une autre dimension ou une variable à manipuler: ainsi que l'altération génétique, il est possible de se concentrer sur le stade de développement des cellules cancéreuses.

"En conséquence, les thérapies futures pourraient offrir de meilleures possibilités de traitement individualisé en considérant à la fois les altérations génétiques et les états de différenciation présents dans les cellules cancéreuses d'une tumeur au moment du diagnostic", ont écrit les chercheurs.

Gupta et ses collègues espèrent qu'un traitement cancéreux d'un jour pourrait combiner les médicaments traditionnels contre le cancer (pour tuer les cellules cancéreuses différenciées, comme maintenant) et les nouveaux médicaments qui ciblent et détruisent les cellules souches cancéreuses qui seraient autrement laissées derrière.

«Identification des inhibiteurs sélectifs des cellules souches du cancer par un dépistage à haut débit».

Piyush B. Gupta, Tamer T. Onder, Guozhi Jiang, Kai Tao, Charlotte Kuperwasser, Robert A. Weinberg et Eric S. Lander.

Cellule , Publié en ligne le 13 août 2009

DOI: 10.1016 / j.cell.2009.06.034

Source supplémentaire: Cell Press.

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