Les scientifiques révèlent comment le virus de l'herpès secoue et se cache dans nos cellules


Les scientifiques révèlent comment le virus de l'herpès secoue et se cache dans nos cellules

De nouvelles recherches révèlent comment le virus commun qui provoque des herbes froides - herpès simplex 1 - envahit nos cellules et prend le contrôle de leurs machines pour se reproduire et se cacher du système immunitaire.

Les virus insèrent leur ADN dans les cellules hôtes et utilisent leurs machines pour en faire des copies.

La découverte est importante car elle offre de nouvelles informations sur la façon dont le virus affecte les processus dans la cellule plutôt que le système immunitaire.

Des chercheurs de l'Université de Cambridge au Royaume-Uni et deux institutions allemandes: Julius-Maximilians-Universität Würzburg et Ludwig-Maximilians-Universität München, rapportent leurs résultats dans le journal Nature Communications .

Ils décrivent comment HSV-1 insère son ADN dans notre ADN cellulaire, reprend et perturbe la production de protéines cellulaires tout en l'utilisant pour créer des versions parfaites de ses propres protéines.

Herpes simplex virus 1 (HSV-1) est très fréquent et habituellement inoffensif. La plupart des gens sont infectés par leur début des années 20 et, après la première infection, le virus reste dormant dans les tissus du nerf facial.

À maintes reprises, le virus se déclenche et provoque des symptômes légers de mal de froid. Mais il existe également des cas où HSV-1 peut entraîner une maladie mortelle. Par exemple, dans les unités de soins intensifs, il peut causer de graves problèmes pulmonaires.

Et même chez les personnes en bonne santé, il existe de rares cas où HSV-1 peut provoquer spontanément une inflammation du cerveau, entraînant des dommages irréversibles au cerveau.

Des gènes aux protéines: transcription et traduction

Notre code ADN contient les instructions pour fabriquer toutes les cellules de notre corps et le travail qu'ils font. Chaque cellule contient l'ADN pour l'ensemble de l'individu, mais toutes les cellules ne doivent pas obéir à toutes les instructions dans l'ensemble de l'ADN.

L'ADN à lui seul ne fait rien. Imaginez qu'une cellule soit comme une usine - son ADN détient la carte de l'usine et les manuels d'instructions pour sa chaîne de production. Pour que l'usine fonctionne, il faut des travailleurs et des machines. L'équivalent cellulaire de ceux-ci sont des protéines - les chevaux de travail qui remplissent toutes les fonctions cellulaires.

Pour créer les chevaux de travail ou les protéines, les cellules font des copies de travail des gènes dans l'ADN qui leur sont pertinentes. Ainsi, les cellules du foie copient les gènes de l'ADN qui sont pertinentes pour les cellules du foie et ignorent les gènes et les bits de code pertinents pour les cellules pulmonaires et autres.

Prendre une copie de travail d'un gène pour fabriquer une protéine s'appelle transcription. La transcription est contenue dans les molécules d'ARN - elles décident quelles protéines doivent être fabriquées par la cellule.

L'étape suivante, où les molécules d'ARN indiquent que les machines cellulaires pour fabriquer des protéines sont appelées traduction. Ainsi, le processus d'utilisation de l'ADN pour fabriquer des protéines comporte deux étapes: la transcription et la traduction.

HSV-1 provoque la transcription des protéines de la cellule hôte pour ignorer les "codes de fin"

Les virus ne sont pas des cellules - ils ont de l'ADN, mais pas de machines. Ils survivent en insérant leur ADN dans l'ADN des cellules hôtes de sorte qu'au lieu de fabriquer des protéines pour les cellules, les machines cellulaires produisent des protéines virales et des copies du virus. Finalement, la cellule hôte éclate et libère toutes les nouvelles particules virales afin qu'elles soient libres d'enrayer d'autres cellules hôtes.

En quelques heures après l'invasion d'une cellule hôte, le HSV-1 a saisi les machines de fabrication de protéines et produit ses propres protéines et des copies d'elle-même sur une échelle massive.

La nouvelle étude étudie en détail comment le HSV-1 parvient à le faire et à échapper à la détection par le système immunitaire, qui localise normalement les cellules qui se comportent anormalement et les tue avant de pouvoir faire trop de dégâts.

L'équipe d'étude a utilisé des cultures de fibroblastes - un type de cellule de tissu conjonctif humain. Ils notent que c'est une cellule idéale pour étudier comment HSV-1 prend le contrôle des molécules d'ARN et de la transcription des gènes.

Les chercheurs ont constaté que dans les 4 heures qui suivent l'entrée de la cellule, HSV-1 fait quelque chose d'inattendu. Habituellement, le processus de transcription de l'ADN en ARN s'arrête quand il atteint la fin du gène. Une section de code qui marque la fin du gène indique que le processus de transcription s'arrête.

Mais dans une cellule hôte contrôlée par HSV-1, le processus de transcription ignore ces codes finaux et se poursuit, transcrivant aveuglément de l'ADN en ARN des milliers de sections non pertinentes du code A, C, G et T - parfois des gènes voisins. Il en résulte des masses de produits d'ARN inutilisables qui ne peuvent pas être traduits en protéines.

L'un des enquêteurs seniors, le professeur Lars Dölken du département de médecine de Cambridge et l'institut de virologie de Würzburg, décrivent l'effet du HSV-1 sur le processus de transcription de l'hôte:

"C'est comme si quelqu'un transcrivait une petite histoire, mais au lieu de s'arrêter à 'The End', ils continuent et transcrivent tous les détails du droit d'auteur et de publication et les numéros ISBN au début et à la fin du livre. Cela produit beaucoup de sens, de confusion et Des informations inutiles ".

Pendant ce temps, les protéines virales sont transcrites parfaitement

Une autre découverte intéressante est que, bien que l'ADN hôte soit transcrit en non-sens, il transcrit parfaitement l'ADN viral tout au long de l'infection.

Ainsi, HSV-1 produit deux résultats à son avantage. L'effet de produire des absurdités de l'ADN de la cellule hôte provoque la fermeture de la cellule - empêchant le système immunitaire d'attaquer le virus. Et cela, à son tour, aide à augmenter la production de protéines virales et à la production de nouvelles particules virales.

Les chercheurs notent que leur découverte peut expliquer pourquoi tant d'études précédentes ont suggéré que le HSV-1 active un grand nombre de gènes que la transcription normale de l'hôte ignorerait. Ils suggèrent que quelque chose d'autre se produit: parce que la transcription ne s'arrête pas aux codes de fin, il peut sembler que des centaines de gènes supplémentaires sont transcrits, mais ceux-ci ne sont jamais traduits en protéines. Prof. Dölken explique:

Contrairement aux études précédentes, qui n'ont étudié que des gènes simples, nous n'avons également trouvé aucune indication que le virus empêche généralement le traitement de l'ARN dans le noyau cellulaire, appelé épissage. Au lieu de cela, cela provoque des événements d'épissage inhabituels, dont beaucoup n'ont jamais été observés.

L'étude réalise également une avancée significative dans la méthode d'étude des virus dans les cellules. Il montre comment une approche expérimentale unique peut être utilisée pour observer et enregistrer tous les changements à la transcription de l'ARN hôte et leur effet sur la production de protéines.

Les virus comme HSV-1 peuvent rester dormants dans leurs hôtes pendant une longue période, puis retombent à nouveau. Pourquoi cela se produit est un peu mystérieux, mais en juin 2014, Medical-Diag.com A appris une étude publiée dans le journal Science Qui montre comment les interactions entre différents virus peuvent déclencher des virus dormants.

Dans cette étude, les chercheurs ont étudié comment le virus de l'herpès humain 8 réactive. En travaillant d'abord avec un modèle de souris, puis en répétant les résultats chez les humains, l'équipe a constaté qu'après une infection initiale, l'interféron gamma protégeait le virus dans le corps. Mais cet effet a été annulé suite à une infection par un parasite parasite.

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