La glycémie pourrait-elle être une cause de la maladie d'alzheimer?


La glycémie pourrait-elle être une cause de la maladie d'alzheimer?

Alors que personne ne sait exactement ce qui cause les changements complexes du cerveau qui mènent à la maladie d'Alzheimer, les scientifiques soupçonnent que l'un des conducteurs est l'accumulation de plaques d'une protéine défectueuse appelée bêta-amyloïde. Maintenant, une nouvelle étude de la souris montre comment trop de sucre dans le sang peut accélérer la production de la protéine.

Les chercheurs suggèrent que leurs résultats conduiront à de nouveaux traitements qui réduisent les effets néfastes de la glycémie élevée sur le cerveau.

Des études antérieures ont mis en évidence le diabète - où le corps ne parvient pas à contrôler la glycémie naturellement avec de l'insuline - en tant que contributeur possible à la maladie d'Alzheimer, mais la nouvelle étude relie l'hypertension artérielle elle-même au bêta-amyloïde.

Les chercheurs de l'École de médecine de l'Université de Washington à St. Louis (WUSTL) rapportent leurs résultats dans Le Journal of Clinical Investigation .

L'auteur principal et chercheur postdoctoral Dr Shannon Macauley dit:

"Nos résultats suggèrent que le diabète, ou d'autres conditions qui empêchent de contrôler le taux de glycémie, peuvent avoir des effets néfastes sur la fonction du cerveau et exacerber les troubles neurologiques tels que la maladie d'Alzheimer".

Elle et ses collègues suggèrent que leur constat pourrait conduire à de nouvelles cibles de traitement pour réduire les effets nocifs de l'hyperglycémie sur le cerveau.

Le doublement de la glycémie a conduit à des niveaux 20% supérieurs d'amyloïde bêta

Pour leur étude, l'équipe a utilisé des souris élevées pour développer une condition qui ressemble à la maladie d'Alzheimer chez les humains - à mesure qu'elles vieillissent, leur cerveau accumule des plaques amyloïdes.

Lorsqu'ils ont infusé du glucose dans la circulation sanguine des souris jeunes, ils ont trouvé leur cerveau produit un bêta-amyloïde plus rapidement. Un doublement de la glycémie a conduit à des niveaux 20% plus élevés de bêta-amyloïde par rapport aux souris qui avaient des taux sanguins de glycémie normaux.

Lorsque l'équipe a répété l'expérience chez des souris plus anciennes qui avaient déjà des plaques amyloïdes dans leur cerveau, les niveaux de bêta-amyloïdes ont augmenté de 40%.

Un examen plus approfondi a révélé que l'élévation soudaine du sucre dans le sang augmentait l'activité des cellules du cerveau, ce qui les stimule à rendre plus bêta-amyloïde.

L'équipe a constaté que les ouvertures appelées KATP étaient une caractéristique importante de l'augmentation de la bêta-amyloïde. Ces canaux de potassium sensibles à l'ATP se trouvent à la surface des cellules du cerveau et se ferment lorsque les taux de glucose sont trop élevés. Lorsque les canaux sont fermés, les neurones sont plus susceptibles de tirer.

Dans des conditions normales, les neurones tirent pour coder et envoyer des informations - une fonction de base essentielle pour l'apprentissage et la mémoire. Mais trop de tir dans certaines régions du cerveau augmente le bêta-amyloïde, ce qui rend plus probable que les plaques forment et encouragent le développement de la maladie d'Alzheimer, suggèrent les auteurs.

KATP channel 'relie directement le glucose, l'activité cellulaire du cerveau et le beta-amyloide'

Dans un dernier ensemble d'expériences, l'équipe a injecté du diazoxide directement dans le cerveau des souris (pour contourner la barrière hémato-encéphalique). Le diazoxide est un médicament à taux de glucose utilisé pour traiter la glycémie faible.

Le médicament a forcé les canaux KATP à rester ouvert lorsque les niveaux de glucose augmentent. Dans ces conditions, les cellules du cerveau ont produit un bêta-amyloïde au taux normal - il n'a pas accéléré.

L'équipe conclut que ce résultat montre que le canal KATP relie directement les niveaux de glucose avec l'activité des cellules du cerveau et le taux de production de bêta-amyloïdes.

Les chercheurs explorent déjà le lien en utilisant des médicaments contre le diabète chez les souris de type Alzheimer.

Les canaux KATP sont fonction de toutes sortes de cellules, pas seulement des cellules du cerveau. Par exemple, ils se retrouvent dans les cellules pancréatiques qui font de l'insuline - l'enzyme utilisée par le corps pour contrôler la glycémie.

Commentant la contribution de leurs résultats, le Dr Macauley dit:

Cette observation ouvre une nouvelle voie d'exploration sur la façon dont la maladie d'Alzheimer se développe dans le cerveau et offre une nouvelle cible thérapeutique pour le traitement de ce trouble neurologique dévastateur ".

Elle et ses collègues étudient également comment les niveaux élevés de glucose peuvent interférer avec la façon dont différentes parties du cerveau fonctionnent ensemble dans le fonctionnement cognitif.

Les fonds pour l'étude proviennent des National Institutes of Health, de la National Science Foundation et de la JPB Foundation.

Pendant ce temps, Medical-Diag.com A récemment appris comment les scientifiques de l'Université Johns Hopkins ont trouvé une molécule qui relie l'hyperglycémie à la maladie métabolique. Écrit dans le Actes de l'Académie nationale des sciences , L'équipe affirme que la découverte pourrait conduire à de nouvelles façons de prévenir et de traiter le diabète.

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