De nouvelles idées sur l'inflammation du cerveau peuvent expliquer l'incapacité résiduelle après un accident vasculaire cérébral


De nouvelles idées sur l'inflammation du cerveau peuvent expliquer l'incapacité résiduelle après un accident vasculaire cérébral

L'inflammation est la réponse naturelle du corps à une blessure ou à une «invasion» - elle appelle les cellules et les agents du système immunitaire pour réparer les dégâts ou s'occuper de «l'agresseur». Mais parfois, la réponse à l'inflammation peut être trop forte et causer des dommages.

Un mécanisme d'inflammation du cerveau peut expliquer pourquoi certains patients souffrent d'une incapacité résiduelle après un accident vasculaire cérébral.

Dans le cerveau, une inflammation survient quand il y a un AVC, ou avec des maladies comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

Maintenant, les chercheurs ont découvert de nouveaux indices sur l'inflammation dans le cerveau qui pourraient conduire à de nouveaux traitements.

La recherche a été menée par le Dr Miguel Burguillos lorsqu'il était basé à l'Université de Lund et à l'Institut Karolinska en Suède. Il est maintenant chercheur principal en lésion cérébrale et spinale chez Queen Mary University of London au Royaume-Uni.

Dans le journal Cell Reports , Le Dr Burguillos et ses collègues décrivent de nouvelles idées sur le récepteur TLR4 et comment il interagit avec une protéine appelée galectine-3 pour créer un cycle vicieux qui continue d'influer.

TLR4 joue un rôle très important dans le système immunitaire inné - les scientifiques qui ont découvert cela ont remporté le prix Nobel en 2011.

L'équipe a constaté que la galectine-3 est sécrétée par des cellules microgliales, un type de cellule immunitaire qui joue le rôle de première ligne de défense dans le cerveau.

La protéine est absente dans les cerveaux sains mais présente dans le cerveau avec une inflammation continue.

Cycle «auto-entretenu» de l'inflammation du cerveau

L'auteur principal Tomas Deierborg, professeur agrégé au Département de science médicale expérimentale de l'Université de Lund, explique ce qu'ils ont découvert sur l'interaction entre la galectine-3 et la TLR4:

"La protéine se lie au récepteur TLR4 et amplifie les réactions qui provoquent une inflammation. Plus de galectine-3 est produite et se lie aux cellules immunitaires, et la réponse immunitaire s'intensifie davantage dans un processus autonome".

Pour explorer le lien important entre le récepteur et la protéine qui le déclenche, l'équipe a utilisé des tests de laboratoire, des expériences sur des animaux et des essais sur l'homme.

Par exemple, dans une partie de l'étude, l'équipe a utilisé des souris génétiquement modifiées pour ne pas avoir de galectine-3 et ont constaté qu'elles avaient une réponse inflammatoire plus faible et moins de lésions cérébrales après une crise cardiaque.

Dans une autre partie de l'étude, ils ont constaté que les souris atteintes de la maladie de Parkinson qui manquaient également du gène de la galectine-3 présentaient moins de signes de lésions cérébrales.

Les chercheurs ont également observé comment TLR4 et galectine-3 interagissaient dans le cerveau des personnes décédées d'accident vasculaire cérébral.

Le Dr Burguillos dit qu'ils pensent que le lien entre les deux acteurs clés de l'inflammation dans le cerveau pourrait expliquer en partie l'incapacité résiduelle qui souffre souvent d'un accident vasculaire cérébral:

"Des niveaux élevés de galectine-3 restent dans le cerveau de ces patients longtemps après l'accident vasculaire cérébral, ce qui peut expliquer pourquoi la réponse inflammatoire continue de causer des dommages et ne diminue pas".

Les résultats devraient aider à développer de meilleurs médicaments pour réduire les effets nocifs de l'inflammation du cerveau

La Galactine-3 était déjà connue pour être impliquée dans la réponse inflammatoire du cerveau. La protéine n'a pas été trouvée dans les cerveaux sains - seulement dans le cerveau avec une inflammation.

Les entreprises pharmaceutiques développent déjà des médicaments qui visent la galectine-3 pour réduire les effets néfastes de l'inflammation dans le cerveau. Les chercheurs espèrent que leurs nouveaux résultats aideront ces développements, affirme le professeur Deierborg:

Maintenant que nous comprenons le mécanisme, cela facilitera le développement de traitements plus efficaces."

Pendant ce temps, Medical-Diag.com Appris récemment qu'une étude qui a trouvé trop de sommeil est liée à un risque accru d'AVC. Alors que les chercheurs n'ont pas examiné les raisons possibles pour cela, ils suggèrent qu'une explication pourrait être qu'une augmentation importante du besoin de sommeil peut refléter les changements dans le flux sanguin dans le cerveau.

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