Les chercheurs trouvent une nouvelle cible potentielle pour le syndrome de détresse respiratoire aiguë


Les chercheurs trouvent une nouvelle cible potentielle pour le syndrome de détresse respiratoire aiguë

Il existe un mécanisme moléculaire qui resserre les liaisons entre les cellules qui bordent les vaisseaux sanguins du poumon si étroitement qu'aucun fluide ne peut pénétrer dans les poumons. Les chercheurs qui l'ont trouvé croient que le mécanisme peut offrir une cible possible pour traiter le syndrome de détresse respiratoire aiguëet grave: une caractéristique clé de l'accumulation de liquide dans les poumons.

Le syndrome de détresse respiratoire aiguëest une maladie mortelle où les poumons ne peuvent pas prendre suffisamment d'oxygène dans le sang pour donner au reste du corps.

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë(ARDS) est une maladie mortelle où les poumons ne peuvent pas prendre suffisamment d'oxygène. C'est fatal dans jusqu'à la moitié des cas. Il se développe généralement comme une complication d'une autre condition - par exemple une infection comme la pneumonie ou une blessure au poumon.

Dans l'ARDS, le fluide s'accumule dans les sacs d'air ou les alvéoles, empêchant l'apport d'oxygène dans la circulation sanguine pour que le reste du corps l'utilise.

À l'heure actuelle, le traitement standard pour SDRA est un soin de soutien - souvent dans une unité de soins intensifs (UTI). Les patients doivent généralement être sur un ventilateur qui donne des doses élevées d'oxygène et maintient les poumons endommagés sous pression.

Les thérapies incluent des médicaments pour traiter l'infection et réduire l'inflammation, et l'élimination du liquide provenant des poumons. Cependant, peu sont capables de renverser avec succès la fuite de fluide.

Une petite molécule a déclenché un mécanisme de serrage des cellules du vaisseau pulmonaire chez la souris

dans le Journal of Clinical Investigation , Jalees Rehman, professeur agrégé de médecine et de pharmacologie à l'École de médecine de l'Université de l'Illinois à Chicago, et ses collègues décrivent comment, chez la souris, ils ont déclenché avec succès le mécanisme de serrage des cellules qui empêche la fuite des liquides dans les poumons avec l'aide d'un Petite molécule appelée Fg4497.

Lorsqu'ils ont exposé des souris à un agent infectieux qui provoque l'entrée de fluide dans les poumons, ils ont trouvé que ceux traités par Fg4497 avaient des taux de survie plus élevés et moins d'accumulation de liquide que les souris non traitées.

Le système immunitaire devient un problème dans l'ARDS parce que pour lutter contre l'infection, la barrière formée par les vaisseaux sanguins devient temporairement poreuse afin de permettre aux globules blancs de quitter la circulation sanguine et d'entrer dans les poumons. Pour ce faire, les cellules des vaisseaux sanguins deviennent plus lâches.

Mais parfois, les cellules ne reprennent leur antiquité et la barrière continue d'être trop poreuse, ce qui entraîne une fuite persistante observée chez de nombreux patients atteints de pneumonie sévère ou d'infections sanguines, comme l'explique le Prof. Rehman:

C'est un cercle vicieux d'inflammation et de fuite des vaisseaux sanguins pulmonaires qui est très difficile à contrôler. C'est comme si le poumon se noyait dans les liquides de son corps. Être capable d'empêcher cela en stabilisant et en rétablissant l'intégrité de la barrière des vaisseaux sanguins pourrait aider à sauver des vies ".

Les cellules se tiennent ensemble avec l'aide de ce qu'on appelle les «jonctions adhérentes». L'équipe savait déjà qu'une autre molécule appelée VE-PTP était importante pour maintenir les jonctions stables. Lorsqu'ils ont effectué des expériences avec des cellules provenant de vaisseaux sanguins pulmonaires humains, ils ont constaté un faible taux d'oxygène sur un gène qui augmentait le VE-PTP.

Lorsqu'ils ont engendré des souris pour ne pas avoir le gène - appelé HIF2alpha - l'équipe a trouvé que ses vaisseaux sanguins avaient une fuite beaucoup plus que les souris qui avaient le gène. HIF2alpha (facteur alpha inducible à l'hypoxie) répond aux diminutions de l'oxygène.

Ils ont également effectué des tests où ils ont exposé les souris aux infections du sang et leur ont donné Fg4497 - une molécule qui imite l'état à faible teneur en oxygène qui déclenche HIF2alpha. Ils ont constaté que les niveaux de VE-PTP ont augmenté, les vaisseaux sanguins des souris ont perdu moins, ils avaient moins de liquide dans leurs poumons, et plus d'entre eux ont survécu, par rapport aux souris qui n'ont pas reçu le médicament.

Les chercheurs suggèrent que la réaction normale lorsque les poumons se remplissent de liquide et réduisent l'oxygène sanguin est que les vaisseaux sanguins resserrent les jonctions adhérentes de leurs cellules afin d'arrêter les fuites de fluide. Mais cette capacité - qui est déclenchée par un faible taux d'oxygène - peut être soit désactivée soit trop lente chez les patients atteints de SDRA.

"Il semble que les cellules des vaisseaux sanguins aient leur propre moyen de resserrer la barrière lorsqu'ils sont dans une situation de stress à l'oxygène faible", souligne le Prof. Rehman.

Bien que l'étude ait été réalisée chez la souris, le Professeur Rehman dit que lui et ses collègues espèrent que les résultats conduiront à des médicaments qui aideront les patients humains atteints d'ARDS en retournant la réponse naturelle du corps à un faible taux d'oxygène dans le sang.

«Ces médicaments pourraient être administrés à des patients à haut risque et, espérons-le, empêcher la formation de SDRA en activant le mécanisme de serrage de protection interne», ajoute-t-il.

Les instituts nationaux de la santé et l'American Heart Association ont aidé à financer l'étude.

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