Antioxydant dans le brocoli «montre promesse» en tant que traitement pour la progerie


Antioxydant dans le brocoli «montre promesse» en tant que traitement pour la progerie

Une nouvelle étude constate que les noyaux des cellules chez les enfants touchés par la progerie de la maladie extrêmement rare sont pauvres en cas de panne et d'élimination des protéines défectueuses. Il constate également qu'un antioxydant présent dans le brocoli semble donner une impulsion au système de compensation des protéines, réduisant potentiellement les effets de la maladie.

Le noyau cellulaire malade de la progerie (gauche) est déformé par rapport à un noyau cellulaire normal (à droite) car il présente des niveaux de progerine plus élevés. Le bleu est l'ADN et le rouge est progerin.

Crédit d'image: K. Djabali / TUM.

Progeria - abréviation du syndrome de Hutchinson-Gilford progeria - est un trouble génétique extrêmement rare et fatal où les enfants semblent vieillir prématurément à cause d'une protéine défectueuse dans leur noyau cellulaire. Comme la protéine défectueuse - connue sous le nom de progerine - s'accumule, elle interfère avec un certain nombre de fonctions cellulaires.

Dans le journal Cellule vieillissante , Des chercheurs de l'Université technique de Munich (TUM) en Allemagne, décrivent comment ils ont réussi à réduire les niveaux de progerine dans les cellules malades en réactivant un processus de décoloration des protéines. Ils l'ont fait en utilisant du sulforaphane - un antioxydant trouvé dans le brocoli et d'autres légumes crucifères, tels que les choux et les choux de Bruxelles.

Pour leur étude, l'équipe - dirigée par Karima Djabali, professeur à la TUM School of Medicine et l'Institut de génie médical - a comparé les cellules malades de la progerie avec des cellules saines pour rechercher les différences dans les protéines dans les noyaux cellulaires.

La plupart des patients de progeria portent un gène défectueux qui produit une version défectueuse d'une protéine appelée lamin A. Cette version défectueuse est ce qu'on appelle la progerine.

La lamelle A normale est une composante importante de la matrice qui entoure l'ADN dans le noyau cellulaire et joue un rôle clé dans l'expression des gènes. Mais la version progerin de la lame A n'a pas de fonction; Cela devient une nuisance car il s'accumule parce que la cellule continue de le faire comme l'indique le gène défectueux.

Cependant, au fur et à mesure qu'il se rassemble dans le noyau, la progerine amène la cellule à «vieillir», ce qui signifie que les patients atteints de la maladie développent des problèmes de santé classiques de la vieillesse, comme l'athérosclérose, l'ostéoporose, les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques.

En utilisant des techniques sophistiquées d'analyse de protéines - connues sous le nom de protéomique - l'équipe a comparé les cellules malades et normales et a trouvé une similarité surprenante.

Les cellules saines produisent également de la progerine, mais elles l'éliminent rapidement

Les cellules saines contiennent également de la progerine - mais à des niveaux beaucoup plus bas. Il semble que la progerine soit un sous-produit naturel dans les cellules, mais les cellules saines s'en débarrassent avant qu'elles ne puissent s'accumuler à des niveaux dangereux, comme l'explique le Prof. Djabali:

"Progerin est également produit dans des cellules saines, probablement comme sous-produit. Un système d'élimination des déchets cellulaires qui fonctionne bien peut décomposer ces petites quantités de progerine".

L'une des principales différences entre les cellules saines et malades était que les niveaux de progerine dans les noyaux des cellules malades étaient 10 à 20 fois plus élevés que les niveaux dans les noyaux des cellules saines. Ainsi, les noyaux des cellules malades de la progerie semblent avoir un énorme carnet de débris cellulaire qui n'est pas éliminé.

Lors d'une enquête plus approfondie, l'équipe a également constaté que le mécanisme qui supprime les débris du noyau cellulaire - connu sous le nom de système ubiquitine-protéasome et autophagie - n'a pas fonctionné correctement dans les cellules malades de la progerie.

Ces systèmes de débris comprennent des complexes énormes de protéines qui ne semblent pas être produits en quantités suffisantes dans les cellules malades de la progerie.

Prof. Djabali dit:

Ces erreurs dans le système d'élimination des débris cellulaires améliorent l'effet que la progerine s'accumule et provoque des dommages cellulaires dans un court laps de temps ".

Au total, l'équipe a constaté que les noyaux cellulaires atteints de progeria avaient plus de 28 protéines - chacune exerçant un certain nombre de fonctions cellulaires - avec des défauts, et tous les défauts proviennent de la même mutation du gène lamin A.

L'élimination des protéines et des débris réactivés au sulfforaphane dans les noyaux cellulaires

Dans la deuxième partie de l'étude, l'équipe a cherché dans la littérature des substances qui pourraient activer le système de débris dans les noyaux cellulaires et aider à débarrasser les cellules malades de l'excès de progerine.

C'est ainsi qu'ils ont trouvé le sulforaphane antioxydant - une substance présente dans le brocoli et d'autres membres de la famille des crucifères - qui active l'élimination des débris dans les cellules.

Lorsque les chercheurs ont traité des cellules atteintes de progeria avec du sulforaphane, ils ont constaté une réduction significative des taux de progerine dans leurs noyaux. Les cellules malades traitées avec du sulforaphane semblent également avoir moins de dégâts d'ADN et de déformations nucléaires, note-t-elle.

Le professeur Djabali prévient que ce sont les premiers jours et que leurs expériences ont été «très basiques», mais l'étude est une étape vers le développement d'un traitement efficace pour la progerie, et cela peut aussi nous «aider à développer des stratégies anti-âge dans le futur», elle Ajoute.

En mai 2013, Medical-Diag.com A appris une étude qui suggère que la progerine accumulée peut également avoir un autre effet néfaste dans les cellules pour contribuer à la maladie de progeria; Il empêche les grandes protéines d'entrer dans le noyau.

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