Les scientifiques trouvent un moyen de prévenir, d'inverser la douleur chronique


Les scientifiques trouvent un moyen de prévenir, d'inverser la douleur chronique

La douleur est une des principales causes d'invalidité aux États-Unis, affectant plus d'Américains que le cancer, le diabète et les maladies cardiaques combinés. Mais dans une nouvelle étude, les chercheurs disent qu'ils ont découvert un «interrupteur» pour la douleur, ouvrant la voie à de nouveaux traitements.

En activant le récepteur A3 dans le cerveau avec une petite molécule d'adénosine, les chercheurs disent qu'ils pourraient prévenir ou inverser la douleur chronique.

L'équipe de recherche, dirigée par Daniela Salvemini, professeur de sciences pharmacologiques et physiologiques à l'Université Saint Louis, MO, publie ses résultats dans le journal Cerveau .

Selon le Prof. Salvemini et son équipe, il existe peu de traitements réussis pour la douleur chronique. "Les approches pharmacologiques les plus réussies pour le traitement de la douleur chronique reposent sur l'engagement de circuits endogènes impliquant des mécanismes opioïdes, adrénergiques et des canaux calciques", note le chercheur.

Ces médicaments, cependant, peuvent causer des effets secondaires graves - comme les douleurs musculaires, l'anxiété, l'irritabilité et même la tolérance aux médicaments et la dépendance. Cela peut entraîner une utilisation interrompue, une qualité de vie réduite et un soulagement de la douleur inadéquat.

Des études passées ont montré qu'un médicament appelé adénosine peut être efficace pour le soulagement de la douleur chez les humains, mais le médicament active un éventail de circuits ou de «voies» provoquant un certain nombre d'effets secondaires. On ne sait pas exactement quelle voie spécifique médiatise les effets soulagement de la douleur de l'adénosine, alors le Prof. Salvemini et son équipe voulaient découvrir.

L'activation du récepteur A3 avec une molécule d'adénosine a empêché, a inversé la douleur chronique

Les chercheurs ont analysé plus de 300 modèles de rongeurs de la douleur neuropathique chronique - la douleur qui résulte des lésions nerveuses.

Ils ont constaté que l'activation d'un récepteur dans le cerveau appelé A3 interrompit ou renversait la douleur chronique chez les rongeurs et que ce récepteur pourrait être activé par une petite molécule d'adénosine et d'autres médicaments à petite molécule créés par les National Institutes of Health.

De plus, l'activation du récepteur A3 avec une petite molécule d'adénosine n'a pas modifié le seuil normal de la douleur chez les rongeurs ou déclencher le centre de récompense du cerveau - un processus qui peut conduire à une dépendance à l'utilisation d'opioïdes.

Commentant leurs résultats, le Prof. Salvemini dit:

On a longtemps apprécié que le fait d'exploiter les effets puissants de l'adénosine dans la douleur pourrait entraîner une avancée vers un traitement efficace de la douleur chronique.

Nos résultats suggèrent que cet objectif peut être atteint en concentrant les travaux futurs sur la voie du récepteur d'adénosine A3 (A3AR), en particulier, car son activation offre une réduction de la douleur robuste à travers plusieurs types de douleurs.

L'équipe note que les agonistes A3AR sont déjà soumis à des essais cliniques pour le traitement de l'inflammation et du cancer, et, comme cela a été démontré dans cette étude, les médicaments n'ont provoqué aucun effet secondaire grave jusqu'à présent.

"Ces études suggèrent que l'activation de l'A3AR par des agonistes A3AR de faible poids moléculaire hautement sélectifs - tels que MRS5698 - active une voie de réduction de la douleur soutenant l'idée que nous pourrions développer des agonistes A3AR comme nouveaux thérapies possibles pour traiter la douleur chronique», ajoute le Prof. Salvemini.

Medical-Diag.com A récemment signalé que la Food and Drug Administration (FDA) a approuvé un opioïde de prescription avec des propriétés antidrogue. Le médicament - Hysingla ER (bitartrate d'hydrocodone) - forme un gel épais, ce qui rend difficile l'injection, l'écrasement, la rupture ou la dissolution.

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