Cible de drogue identifiée pour la prévention des lésions cérébrales


Cible de drogue identifiée pour la prévention des lésions cérébrales

Un mécanisme impliqué dans les dommages au cerveau subis par les patients atteints d'AVC a été identifié par des chercheurs de l'Université de Leeds au Royaume-Uni et de l'Université du Zhejiang en Chine. Les scientifiques recherchent actuellement des thérapies médicamenteuses efficaces pour éviter ce dommage.

À mesure que l'approvisionnement en sang reprend dans le cerveau dans les jours qui suivent un accident vasculaire cérébral, «stress oxydatif» peut endommager la mémoire et la fonction cognitive du patient.

Quand quelqu'un a un accident vasculaire cérébral, l'approvisionnement en sang d'une partie de leur cerveau est coupé. À mesure que l'approvisionnement en sang reprend dans le cerveau dans les jours qui suivent l'accident vasculaire cérébral, le «stress oxydatif» peut nuire à la mémoire et à la fonction cognitive du patient.

Les chercheurs derrière la nouvelle étude disent que, jusqu'à présent, la plupart des recherches sur les thérapies médicamenteuses potentielles pour traiter les lésions cérébrales liées aux accidents ont porté sur les dommages initiaux causés par la perte de flux sanguin, plutôt que sur les dommages causés par le stress oxydatif. Cependant, ce dommage initial est difficile à cibler.

"Le patient peut ne pas être même dans l'ambulance quand cela se produit", explique le co-auteur Dr. Lin-Hua Jiang, de l'École des sciences biomédicales de l'Université de Leeds. "Nous avons trouvé un mécanisme lié à la prochaine Phase de dégâts qui se déroulera souvent après l'admission des patients dans l'hôpital ".

La canule ionique réduit les dommages au cerveau, si elle est désactivée

En étudiant la phase de stress oxydatif des lésions cérébrales liées à un accident vasculaire cérébral dans un modèle de souris, l'équipe a trouvé un mécanisme dans les neurones qui, si on en retire, réduit le niveau de dégâts.

Dr. Jiang explique:

Nous avons identifié un «canal ionique» dans les membranes des neurones, appelé TRPM2, qui est activé en présence d'espèces réactives d'oxygène. Fondamentalement, un canal ionique est une porte dans la membrane d'une cellule qui lui permet de communiquer avec le monde extérieur. Le TRPM2 s'ouvre lorsque les niveaux nocifs d'espèces réactives d'oxygène sont présents et nous avons constaté que l'élimination de cette substance a considérablement réduit les dommages aux cellules neuronales ".

En étudiant encore ce canal ionique, l'équipe a comparé les effets de l'AVC chez la souris avec le TRPM2 actif et chez ceux avec le TRPM2 inactivé. Ils ont constaté que les neurones étaient mieux protégés contre le stress oxydatif chez les souris ayant un canal TRPM2 handicapé.

"La mort neuronale est considérablement réduite", a déclaré Dr. Jiang. "Plus important encore, nous avons observé une différence significative dans la fonction du cerveau, les souris protégées démontrant une mémoire significativement supérieure dans les tests de laboratoire".

Les chercheurs croient qu'ils ont identifié "une cible de drogue très prometteuse". Ensuite, ils afficheront une grande base de données de produits chimiques afin de trouver un moyen d'inhiber le canal TRPM2. L'équipe continuera à tester dans des modèles animaux pour voir à quel point le TRPM2 est efficace pour protéger contre les lésions cérébrales et les dysfonctions cognitives suite à un accident vasculaire cérébral.

En mai, Medical-Diag.com A rendu compte d'une étude menée par des chercheurs du Centre médical Wexner de l'Ohio State University, qui a suggéré qu'une dose quotidienne de vitamine E pourrait prévenir ou réduire les lésions cérébrales causées par un accident vasculaire cérébral.

Les chercheurs de l'État de l'Ohio étaient particulièrement intéressés par le tocotriénol - un type de vitamine E trouvée dans l'huile de palme qui réduit le cholestérol. Ils ont constaté que le tocotriénol augmentait le diamètre des artères en réponse à la demande d'oxygène - un moyen efficace de prévenir les lésions cérébrales.

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