Un médicament contre la tension artérielle pourrait-il complètement renverser le diabète?
Le diabète est la septième cause de décès aux États-Unis, ce qui augmente les risques de crise cardiaque, de cécité, de maladie rénale et d'amputation des membres. Mais les chercheurs qui ont montré qu'un médicament contre la tension artérielle totalement inverse le diabète chez la souris sont sur le point de commencer un nouvel essai clinique pour voir si elle peut faire de même pour les humains.
Les cellules bêta qui produisent de l'insuline sont attaquées par le système immunitaire du corps dans le diabète de type 1.
Si le procès est couronné de succès, il pourrait annoncer le premier «remède» pour une maladie incurable qui affecte 12,3% des Américains âgés de plus de 20 ans et coûte 245 milliards de dollars chaque année à la nation.
La clé de l'approche révolutionnaire qui s'est révélée efficace chez les souris sont les cellules bêta, que les chercheurs expliquent sont «critiques» dans le diabète de type 1 et de type 2. Ces cellules sont progressivement perdues dans le sillage de la maladie en raison de la mort cellulaire programmée, bien que les déclencheurs précis pour les décès étaient auparavant inconnus.
Les chercheurs, de l'Université d'Alabama à Birmingham (UAB) et dirigés par le Dr Anath Shalev, ont travaillé sur cette recherche depuis plus d'une décennie dans le Comprehensive Diabetes Centre de l'UAB.
Ils expliquent que leurs recherches antérieures ont montré que la glycémie élevée provoque une surproduction d'une protéine appelée TXNIP - qui est augmentée dans les cellules bêta en réponse au diabète. Trop de TXNIP dans les cellules bêta pancréatiques entraîne leur décès, ce qui empêche les efforts du corps de produire de l'insuline et de promouvoir davantage le diabète.
Cependant, dans les modèles animaux, l'équipe a constaté que le verapamil - utilisé pour traiter l'hypertension artérielle, le rythme cardiaque irrégulier et les migraines - abaisse les niveaux de TXNIP dans les cellules bêta.
En fait, chez les souris atteintes de diabète et de glycémies établies de plus de 300 mg / dL, le verapamil "a éradiqué" la maladie.
La vidéo ci-dessous décrit comment fonctionne le verapamil dans le sillage du diabète:
L'essai ne comprend pas les médicaments immunosuppresseurs
Maintenant, les chercheurs de l'UAB ont reçu une subvention de 3 ans et 2,1 millions de dollars de la FRDJ - le plus grand défenseur de la recherche sur le diabète de type 1 - pour mener un essai clinique en 2015 chez les humains.
Commentant le prochain procès, le Dr Shalev dit:
"C'est une preuve de concept qui, en réduisant le TXNIP, même dans le contexte du pire diabète, nous avons des effets bénéfiques. Et tout cela répond à la principale cause sous-jacente de la maladie - perte de cellules bêta.
Notre approche actuelle tente de cibler cette perte en favorisant la production cellulaire de cellules bêta et de l'insuline du patient. Il n'existe actuellement aucun traitement disponible qui cible le diabète de cette manière.
Le procès, qui commencera les processus de recrutement au début de l'année prochaine, comprendra 52 personnes âgées de 19 à 45 ans dans les 3 mois suivant la réception d'un diagnostic de diabète de type 1. Ils seront ensuite randomisés pour recevoir le verapamil ou un placebo pendant 1 an tout en continuant la thérapie par pompe à insuline.
Les participants seront également équipés d'un système continu de surveillance de la glycémie afin qu'ils puissent mesurer leur sucre dans le sang en continu tout au long de la journée.
Une caractéristique unique de cet essai est qu'il n'inclut pas l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs ou immunodéprimants, qui comportent des effets secondaires graves et sont utilisés dans la plupart des essais de diabète de type 1.
"Ce procès est basé sur un médicament bien connu sur la pression artérielle qui a été utilisé pendant plus de 30 ans et il est peu susceptible d'avoir des effets secondaires graves", ajoute le Dr Shalev, qui note également que leur étude est soutenue par une richesse de Des données dans différents modèles de souris et des îlots humains.
'Nous sommes sur le bon chemin'
Le Dr Fernando Ovalle, directeur de la Clinique complète du diabète de l'UAB et co-chercheur principal de l'étude, supervisera tous les aspects cliniques de l'essai.
- 37% des personnes de plus de 20 ans ont un diabète pré-diabétique, en hausse par rapport à 27% il y a dix ans
- 29,1 millions de personnes - 9,3% de la population - ont le diabète
- 8,1 millions de personnes - 27,8% des personnes atteintes de diabète - ne sont pas diagnostiquées.
En savoir plus sur le diabète
"Actuellement, nous pouvons prescrire de l'insuline externe et d'autres médicaments pour abaisser le taux de sucre dans le sang", dit-il, "mais nous n'avons aucun moyen d'arrêter la destruction des cellules bêta, et la maladie continue de s'aggraver".
Il ajoute que si le verapamil fonctionne chez les humains, «ce serait un développement véritablement révolutionnaire dans une maladie qui toucherait plus de personnes chaque année à raison de milliards de dollars chaque année».
La FRDJ affirme qu'ils financent cet essai dans le cadre de leur programme de recherche sur la restauration des cellules bêta, dont l'objectif est de trouver essentiellement un remède biologique pour le diabète de type 1 en rétablissant la capacité d'une personne à produire sa propre insuline.
«Nous voulons trouver de nouveaux médicaments - différents de tous les traitements actuels contre le diabète - qui peuvent aider à stopper l'épidémie mondiale croissante de diabète et à améliorer la vie de ceux qui sont affectés par cette maladie», explique le Dr Shalev.
"Enfin, nous avons des raisons de croire que nous sommes sur la bonne voie", conclut-il.
Pour plus d'informations ou pour vous inscrire au procès, contactez Kentress Davison à l'UAB au 205-934-4112 ou au 205-975-9308.
En juin de cette année, Medical-Diag.com A rapporté une étude de l'Université de Cincinnati dans l'Ohio qui a démontré comment une nouvelle thérapie a inversé le nouveau diabète de type 1 de départ chez la souris. Ils ont fait cela en abordant un récepteur sur les cellules dendritiques appelées TLR4.
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