Les chercheurs découvrent un réseau génétique qui «nourrit» une forme agressive de leucémie


Les chercheurs découvrent un réseau génétique qui «nourrit» une forme agressive de leucémie

Cette année, environ 18 860 cas de leucémie myéloïde aiguëseront diagnostiqués, et il y aura environ 10 460 décès par la maladie. Maintenant, les chercheurs du Centre médical de l'hôpital pour enfants de Cincinnati, OH, disent avoir découvert un réseau génétique qui entraîne une forme agressive de l'état et sa maladie précurseur - syndrome myélodysplasique - ouvrant la voie à de nouvelles stratégies de traitement.

Environ 1 personne sur 3 avec MDS continue à avoir une leucémie myéloïde aiguë- une forme de cancer dans laquelle la moelle osseuse provoque des cellules sanguines ou des plaquettes anormales.

L'équipe de recherche, dirigée par Daniel Starczynowski, PhD, de la division de l'hématologie expérimentale et de la biologie du cancer à l'Institut du cancer et des maladies du sang au Centre médical de l'hôpital pour enfants de Cincinnati, a récemment publié ses résultats dans le journal Cell Reports .

Le syndrome myélodysplasique (MDS) se produit lorsque des cellules de la moelle osseuse qui forment du sang sont endommagées, ce qui provoque un faible nombre de plaquettes et de globules rouges et blancs. Environ 1 personne sur 3 avec MDS continue d'avoir une leucémie myéloïde aiguë(LMA) - une forme de cancer dans laquelle la moelle osseuse provoque des cellules sanguines ou des plaquettes anormales.

Dans cette dernière étude, les chercheurs disent qu'ils ont identifié un conducteur d'une forme presque introuvable de MDS et AML, appelée suppression 5q (del 5q). Cela se produit lorsque le chromosome 5 est manquant ou supprimé.

Selon Starczynowski, beaucoup de DEL 5q AML et MDS ont un nombre élevé de bulles de moelle osseuse - cellules sanguines immatures - ainsi que d'autres mutations chromosomiques.

"Ces patients ont un pronostic très faible car la maladie est très résistante aux traitements disponibles, tels que la chimiothérapie et les rayonnements", déclare Starczynowski. "Trouver de nouvelles thérapies est important et cette étude identifie de nouvelles possibilités thérapeutiques".

Le ciblage de la protéine p62 dans le réseau NF-kB 'ralentissait la croissance des cellules leucémiques chez les modèles de souris'

Pour atteindre leurs résultats, l'équipe a étudié les modèles de souris de del 5q AML / MDS et les lignées cellulaires humaines des maladies.

Ils ont découvert que la réduction de l'expression de miR-146a - un gène trouvé dans les cellules sanguines - a conduit à une surexpression d'une protéine appelée p62 et à une activation stable d'un réseau de signalisation moléculaire dont elle fait partie, identifié comme NF-kB.

  • La LMA est plus fréquente chez les personnes âgées, l'âge moyen étant de 66 ans
  • La LMA est légèrement plus fréquente chez les femmes que chez les hommes
  • La cause exacte de la LMA est inconnue, mais certaines études ont indiqué que le tabagisme, l'exposition à certains produits chimiques et l'exposition aux rayonnements sont des facteurs de risque de la maladie.

La protéine p62 est responsable de la régulation du métabolisme cellulaire et est impliquée dans le remodelage cellulaire et le développement de certains cancers, alors que le réseau NF-kB joue un rôle dans le développement de la leucémie.

La surexpression de p62 et l'activation de NF-kB semblent alimenter la croissance et la survie agressives des cellules leucémiques dans les modèles de souris DEL 5q AML / MDS et les lignées cellulaires humaines, disent les chercheurs.

Les scientifiques ont essayé de bloquer l'activité NF-kB par le passé dans le but d'arrêter le développement de cellules leucémiques, mais en vain.

Dans cette étude, Starczynowski et ses collègues ont essayé de supprimer la protéine p62 dans les modèles de souris et les lignées de cellules humaines. Ils ont constaté que cela a arrêté la croissance des cellules leucémiques dans les modèles de souris et réduit de 80% le nombre de colonies de cellules leucémiques dans les lignées de cellules humaines.

Bien que ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles stratégies de traitement potentielles pour MDS et AML, Starczynowski avertit que les résultats trouvés dans les modèles de souris ne se révèlent pas nécessairement chez les humains.

Il note que de nouvelles recherches sont justifiées pour confirmer ces résultats et pour mieux déterminer les mécanismes sous-jacents.

Plus tôt cette année, Medical-Diag.com Rapporté sur une étude publiée dans le journal Signalisation scientifique , Qui a prétendu qu'il s'agit d'un gène appelé microRNA-3151 à l'intérieur d'un gène plus grand, BAALC, qui conduit la LMA.

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