Les mécanismes moléculaires sont-ils responsables de la façon dont le stress nous affecte?


Les mécanismes moléculaires sont-ils responsables de la façon dont le stress nous affecte?

Le stress nous affecte de différentes façons. Bien que certaines personnes puissent naviguer à travers des situations stressantes, d'autres sont plus touchées. Mais cet «écart de stress» ne se limite pas à la perspective ou à la résilience; Une nouvelle étude a identifié un mécanisme moléculaire derrière cette différence, ce qui pourrait conduire à une meilleure compréhension des troubles psychiatriques - y compris l'anxiété et la dépression.

La nouvelle étude - menée chez la souris - aborde pourquoi le stress affecte chacun de nous de différentes façons.

L'étude menée chez des souris ayant des antécédents génétiques très similaires a été menée par des chercheurs de l'Université Rockefeller à New York, NY, et est publiée dans le journal Psychiatrie moléculaire .

Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), la dépression est un fardeau individuel et global important. Si elle n'est pas traitée efficacement, la dépression peut devenir une maladie chronique.

Par exemple, un seul épisode de dépression place un individu à un risque de 50% pour subir un épisode ultérieur, et d'autres épisodes augmentent la probabilité d'en ressentir davantage à l'avenir.

Bien que les médicaments ou les techniques psychothérapeutiques puissent être efficaces dans le traitement de la dépression majeure, les CDC disent que ce trouble est encore largement considéré comme un signe de faiblesse plutôt que comme une maladie.

En tant que tel, l'auteur principal Bruce McEwen, de Rockefeller University, et ses collègues ont décidé d'étudier comment le stress affecte les souris au niveau génétique.

"Comme les gens, chaque animal a des expériences uniques tout au long de sa vie. Nous soupçonnons que ces expériences de vie peuvent modifier l'expression des gènes et, par conséquent, affecter la susceptibilité d'un animal au stress", dit-il en ajoutant:

"Nous avons franchi une étape importante vers l'explication des origines moléculaires de cet écart de stress en montrant que les souris consanguines réagissent différemment au stress, avec certains comportements qui se ressemblent à l'anxiété et à la dépression, et d'autres restants résilients".

Le changement épigénétique réduit la molécule dans l'hippocampe

Pour mener leur étude, les chercheurs ont exposé les souris à des cas imprévisibles de basculement des cages, à des cycles de lumière sombre altérés, à un confinement dans des espaces restreints et à d'autres situations désagréables, dans le but de créer des rencontres stressantes considérées comme une cause majeure de dépression chez les humains.

Dans les tests suivants, l'équipe a constaté qu'environ 40% des souris présentaient des comportements élevés indiquant l'équivalent des rongeurs des symptômes de l'anxiété et de la dépression, ce qui incluait une préférence pour un compartiment sombre sur un éclairci et un manque d'intérêt pour l'eau sucrée.

Cependant, les autres 60% de la souris ont soigné bien le stress. Les chercheurs notent que cette distinction était évidente avant même que les souris ne soient soumises au stress; Certaines des souris sensibles ont préféré un compartiment sombre avant d'être stressées.

Après un examen plus approfondi, les chercheurs ont constaté que les souris sensibles avaient moins d'une molécule - appelée mGlu2 - dans l'hippocampe, une région du cerveau impliquée dans le stress. Cette diminution, selon l'équipe, provient d'un changement épigénétique, qui affecte la façon dont les gènes sont exprimés.

"Si vous pensez au code génétique comme un mot dans un livre, le livre doit être ouvert pour que vous le lisez", explique la première auteur Carla Nasca, postdoc à Rockefeller et membre de la Fondation américaine pour la prévention du suicide.

"Ces changements épigénétiques, qui affectent les protéines histoniques associées à l'ADN, ferment effectivement le livre", ajoute-t-elle, "donc le code pour mGlu2 ne peut pas être lu".

Implications pour réduire le risque de suicide

Nasca et ses collègues ont précédemment montré qu'un nouveau traitement potentiel - connu sous le nom d'acétyl carnitine - a atténué les symptômes de la dépression chez les rats et les souris en inversant les changements épigénétiques à mGlu2, entraînant des niveaux accrus.

Commentant leurs travaux récents, Nasca dit:

Actuellement, la dépression n'est diagnostiquée que par ses symptômes. Mais ces résultats nous permettent de découvrir des signatures moléculaires chez les humains qui peuvent avoir le potentiel de servir de marqueurs pour certains types de dépression. Notre travail pourrait également conduire à une nouvelle génération d'antidépresseurs à action rapide, comme l'acétyl carnitine, ce qui serait particulièrement important pour réduire le risque de suicide ".

Selon les CDC, dans une période de 2 semaines aux États-Unis, 8% des Américains non institutionnalisés âgés de 12 ans et plus ont une dépression. En outre, en 2011, il y avait 39 518 décès par suicide aux États-Unis, soulignant la nécessité de poursuivre les recherches sur ce trouble.

Hier, Medical-Diag.com Rapporté sur une autre étude chez la souris qui suggère une carence en sérotonine peut ne pas jouer un rôle influent dans la dépression comme on l'avait pensé auparavant.

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Section Des Questions Sur La Médecine: Psychiatrie