Nouvelle recherche publiée dans le journal PLOS ONE Suggère que les troubles auto-immuns et le cancer peuvent partager une connexion pathogène.

Les tumeurs et les cellules impliquées dans les maladies auto-immunes "expriment tous deux les mêmes inhibiteurs de la destruction des cellules".

Les chercheurs de l'Université George Washington à Washington, DC, et le Roswell Park Cancer Institute de Buffalo (NY), ont constaté que les tumeurs et les cellules impliquées dans les maladies auto-immunes expriment les mêmes inhibiteurs de la destruction cellulaire.

Survivin, un inhibiteur de la destruction cellulaire - ou "apoptose" - dans les tumeurs, est également exprimé dans les lymphocytes (globules blancs) chez les humains et les animaux atteints d'une maladie auto-immune appelée myasthénie grave.

"Nous avons constaté que les humains atteints de myasthénie grave utilisent également une survivance dans les lymphocytes autoréactifs", a déclaré Linda Kusner, Ph.D., professeure de recherche adjointe au département de pharmacologie et de physiologie de George Washington. "Nous avons constaté que ces cellules faisaient partie de la dysfonction qui sous-tendait l'auto-immune maladie."

Une maladie musculaire sévère touchant environ 20 personnes sur 100 000, les patients atteints de myasthénie grave peuvent devenir si faibles qu'ils ont besoin de machines pour aider leur respiration.

Il n'existe pas de remède connu pour la maladie, qui est actuellement géré par une combinaison de changements de style de vie et de médicaments pour améliorer la communication entre les nerfs et les muscles ou pour supprimer la réponse du système immunitaire.

Les symptômes de la myasthénie grave ont été inversés en éliminant les cellules exprimant des survivantes

Bien que Medical-Diag.com N'a pas eu accès à l'étude au moment de la publication, dans un communiqué de presse, l'équipe affirme qu'en utilisant une technique de vaccination où ils ont éliminé les cellules expriment la survivine, elles ont pu améliorer les symptômes de la myasthénie grave dans un modèle animal.

• Chez les personnes atteintes de myasthénie grave, le corps produit des anticorps qui empêchent les cellules musculaires de recevoir des messages provenant des cellules nerveuses
• La faiblesse musculaire pose des difficultés à respirer, à mâcher, à avaler, à escalader les escaliers, à soulever des objets, à se tenir debout, à parler et à maintenir un regard régulier
• Les patients peuvent également souffrir de paralysie faciale, de fatigue, de changements dans leur voix, de double vision et de paupières tombantes.

La prochaine étape pour l'équipe est d'étudier comment cette technique pourrait être appliquée aux patients humains.

Le Dr Henry Kaminski, président du Département de neurologie de l'École de médecine et de sciences de la santé de George Washington, déclare:

"Cette étude ouvre une nouvelle approche thérapeutique pour la myasthénie grave, ainsi que d'autres troubles auto-immuns. Les thérapies conventionnelles peuvent améliorer la maladie mais ont de nombreuses complications".

"Cette découverte peut conduire à une option de traitement viable pour les millions de souffrances américaines de ces troubles", ajoute-t-il.

En 2013, les recherches de Georgia Regents University à Augusta ont suggéré qu'un anticorps contre le LRP4 - une protéine importante pour permettre au cerveau de communiquer avec les muscles - est une cause de myasthénie grave.

L'équipe derrière cette étude a administré des anticorps LRP4 à des souris saines, qui ont ensuite présenté des «symptômes classiques» de myasthenia gravis. Les souris ont également connu une dégradation de la jonction neuromusculaire - le point où le cerveau et le muscle parlent.

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