La mémoire et les déficits d'apprentissage restaurés dans les modèles de souris d'alzheimer


La mémoire et les déficits d'apprentissage restaurés dans les modèles de souris d'alzheimer

Avec plus de 5 millions d'Américains vivant avec la maladie d'Alzheimer, la course consiste à développer de nouveaux traitements pour la maladie. Maintenant, les chercheurs des instituts Gladstone à San Francisco, en Californie et l'Université de Californie-San Francisco révèlent qu'ils ont réussi à inverser les déficits de l'apprentissage et de la mémoire dans les modèles de souris de la maladie d'Alzheimer par la transplantation de cellules du cerveau saines.

L'équipe de recherche, y compris l'auteur principal, le Dr Yadong Huang, chercheur associé aux instituts de Gladstone et professeure agrégée de neurologie et de pathologie à l'UCSF, ont récemment publié leurs résultats dans le Journal of Neuroscience .

La transplantation de cellules régulatrices inhibitrices saines dans les modèles de souris d'Alzheimer a stimulé avec succès la signalisation inhibitrice et restauré l'apprentissage et la fonction de mémoire.

La maladie d'Alzheimer est la forme de démence la plus fréquente, caractérisée par la mémoire, la pensée et les problèmes de comportement. Bien que la cause exacte de la maladie d'Alzheimer ne soit pas claire, les recherches passées ont indiqué que ceux qui possèdent un gène appelé apolipoprotéine E4 (apoE4) courent un risque accru pour la maladie.

Selon les chercheurs, le gène apoE4 - qui est impliqué dans 60 à 75% des cas d'Alzheimer - provoque un déclin des cellules régulatrices inhibitrices qui sont cruciales pour une activité cérébrale normale.

Ils notent en particulier que le gène est responsable d'un déclin de ces cellules dans l'hippocampe - une région du cerveau responsable de la mémoire - qui est censé contribuer à l'apprentissage et aux déficits de mémoire typiques de la maladie d'Alzheimer.

Pour leur étude, le Dr Huang et ses collègues voulaient vérifier si le réapprovisionnement de cellules régulatrices inhibitrices saines dans le cerveau pourrait inverser l'apprentissage et la perte de mémoire causée par le gène apoE4.

La restauration de la mémoire et la fonction d'apprentissage dans les modèles de souris sont très excitantes

L'équipe a transplanté des progéniteurs de neurones inhibiteurs - cellules cérébrales de stade précoce qui peuvent se transformer en cellules régulatrices inhibitrices matures - dans l'hippocampe de deux modèles de souris de la maladie d'Alzheimer. Un modèle de souris possédait le gène apoE4, tandis que l'autre avait le gène apoE4 à côté d'une accumulation de protéine amyloïde-bêta - également considérée comme un rôle dans le développement d'Alzheimer.

Les chercheurs ont constaté que les cellules régulatrices inhibitrices sèches transplantées ont non seulement survécu à l'hippocampe des deux modèles de souris, mais ont également renforcé la signalisation inhibitrice et restauré l'apprentissage et la fonction mémoire.

En outre, l'équipe a constaté que, lorsqu'ils transplantaient des cellules régulatrices inhibitrices saines chez des souris avec le gène apoE4 et une accumulation amyloïde-bêta, les nouvelles cellules ont également restauré les déficits d'apprentissage et de mémoire causés par l'accumulation amyloïde-bêta.

Mais l'équipe note que les nouvelles cellules saines n'ont pas influencé les niveaux d'amyloïdes-bêta, ce qui indique que la restauration cognitive n'a pas réduit la réduction de la bêta amyloïde, ni la protéine interfère avec la fonction des cellules transplantées.

Commentant les résultats de l'équipe, le Dr Huang dit:

Il s'agit d'une étude de preuve-de-concept très importante. Le fait de voir une intégration fonctionnelle de ces cellules dans les circuits de l'hippocampe et un sauvetage complet des déficits d'apprentissage et de mémoire dans un modèle âgé de la maladie d'Alzheimer est très excitant.

Cette étude nous dit que s'il existe une façon d'améliorer la fonction inhibitrice des neurones dans l'hippocampe, comme par le développement de molécules de petites molécules, cela peut être bénéfique pour les malades atteints de la maladie d'Alzheimer ".

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