Un antidépresseur couramment recommandé pourrait-il avoir un début lent de la maladie d'alzheimer?


Un antidépresseur couramment recommandé pourrait-il avoir un début lent de la maladie d'alzheimer?

De nouvelles recherches de l'École de médecine de l'Université de Washington à St. Louis, MO et de l'Université de Pennsylvanie constatent qu'un antidépresseur couramment prescrit peut être efficace pour ralentir l'apparition de la maladie d'Alzheimer.

Les problèmes de mémoire et de cognition causés par la maladie d'Alzheimer sont fortement influencés par l'accumulation de plaques dans le cerveau. Les plaques sont constituées d'une protéine bêta amyloïde qui est produite dans le cadre d'une activité cérébrale normale. Les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, cependant, ont des niveaux élevés de bêta amyloïde, ce qui entraîne la prolifération des protéines en tant que plaques.

Une étude antérieure de l'auteur principal John Cirrito, Ph.D., professeur adjoint de neurologie à l'Université de Washington, a suggéré que la production de bêta amyloïde peut être réduite par la sérotonine chimique des messagers.

La plupart des antidépresseurs fonctionnent en stimulant le flux de la sérotonine dans le cerveau, ce qui a incité Cirrito et le premier auteur Dr. Yvette Sheline à étudier les antidépresseurs comme un outil pour contrôler la production de bêta amyloïde.

Dans le cadre d'une étude de 2011, ils ont testé une gamme d'antidépresseurs chez des souris génétiquement modifiées pour développer la maladie d'Alzheimer à mesure qu'elles vieillissent. Les souris de l'essai étaient jeunes et n'avaient pas encore développé les plaques cérébrales qui caractérisent la maladie. Les chercheurs ont constaté que les antidépresseurs ont réussi à réduire la production de bêta amyloïde chez la souris en moyenne de 25% après 24 heures.

"Jusqu'à ce que nous puissions prouver plus définitivement que ces médicaments aident à ralentir ou à arrêter la maladie d'Alzheimer chez les humains, les risques ne valent pas", explique Cirrito.

Dans leur nouvelle étude - publiée dans le journal Science Translational Medicine - les chercheurs ont administré l'antidépresseur citalopram à des souris plus anciennes qui avaient déjà des plaques dans leur cerveau. Ils ont ensuite suivi la croissance des plaques chez les souris pendant 28 jours en utilisant une technique appelée «imagerie à deux photons».

Ils ont constaté que le citalopram a arrêté la croissance des plaques existantes, tandis que la formation de nouvelles plaques a été réduite de 78%.

Dans une deuxième phase de l'expérience, 23 sujets humains âgés de 18 à 50 ans ont reçu une seule dose de citalopram. Les participants n'étaient pas déficients cognitifs ou déprimés. Au cours des 24 heures suivant l'administration du citalopram, des échantillons de liquide rachidien ont été prélevés sur les participants.

Les échantillons de liquide rachidien ont montré que la production de bêta amyloïde avait diminué de 37% chez les participants humains.

"Il reste encore beaucoup à faire"

«Les antidépresseurs semblent réduire de manière significative la production de bêta amyloïde, et c'est excitant», dit Cirrito.

"Mais, bien que les antidépresseurs soient généralement bien tolérés", poursuit-il, "ils ont des risques et des effets secondaires. Jusqu'à ce que nous puissions prouver plus définitivement que ces médicaments aident à ralentir ou à arrêter la maladie d'Alzheimer chez les humains, les risques ne valent pas. Plus de travail à faire ".

La prochaine étape pour l'équipe est d'utiliser à nouveau les modèles de souris pour tenter de comprendre le processus moléculaire qui provoque la sérotonine pour stopper la production de bêta amyloïde.

Le Dr Sheline dit que l'équipe prévoit également d'étudier des personnes âgées qui seront traitées pendant 2 semaines avec des antidépresseurs.

"Si nous voyons une baisse des niveaux de bêta amyloïde dans leur liquide rachidien après 2 semaines", explique-t-elle, "nous allons savoir que cette réduction bénéfique de la beta amyloïde est durable".

L'année dernière, une étude publiée en JAMA Ont suggéré que la mauvaise qualité du sommeil peut contribuer à une accumulation accrue de plaques bêta amyloïdes dans le cerveau des personnes âgées. Pendant ce temps, une étude publiée à la même époque dans le journal Neurologie Ont trouvé une association entre le durcissement des artères et l'accumulation de plaques bêta amyloïdes dans le cerveau.

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Section Des Questions Sur La Médecine: Maladie