Les scientifiques ont découvert des mécanismes biologiques qui peuvent relier la maladie de Parkinson à la maladie d'Alzheimer, selon une étude publiée dans le journal Acta Neuropathologica .

Des chercheurs de l'Université de Floride affirment que leurs résultats pourraient conduire à des objectifs de nouveaux traitements qui combattent à la fois la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson, ainsi que de nombreux autres troubles neurologiques.

Pour leur étude, les chercheurs ont étudié une protéine appelée tau. Ils expliquent que tau est une protéine soluble dans le cerveau qui se lie aux microtubules - composants qui jouent un rôle important dans les processus cellulaires - contribuant à soutenir la fonction neuronale.

La fonction normale de tau est soutenue par la phosphorylation - un processus qui active et désactive les enzymes protéiques et régule leur fonction et leur activité.

Cependant, les chercheurs disent que dans certains cerveaux malades, la protéine tau peut devenir anormalement phosphorylée et provoquer des «bouchons» ou des «enchevêtrements». Ces emblèmes, appelés tauopathies, sont liés à une déficience cognitive trouvée dans certaines maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer, et sont également liés à environ 20% des cas de Parkinson.

LRRK2 'phosphoryle la protéine tau'

Les patients de Parkinson peuvent développer des enchevêtrements de la protéine tau à la suite d'une enzyme mutée appelée LRRK2, disent les chercheurs.

De la réalisation d'une série d'études sur les mammifères, les chercheurs ont découvert que le LRRK2 standard ajoute des groupes de phosphate à la protéine tau, tandis que le LRRK2 muté ajoute beaucoup plus de phosphates à la protéine tau.

À l'aide de ces résultats, l'équipe de recherche a pu découvrir deux sites sur la protéine tau - T149 et T153 - où le LRRK2 muté a pu ajouter des groupes phosphate, qu'ils ont relié aux formations enchevêtrement.

Les chercheurs ont ensuite testé leurs résultats sur le tissu cérébral humain. De là, ils ont découvert que les deux sites précédemment identifiés sur la protéine tau ciblée par LRRK2, ont été modifiés de la même manière chez les tissus humains avec une mutation LRRK2.

Lors du test de cette découverte sur le tissu cérébral humain qui a été affecté par la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives qui forment des enroulements, ils ont constaté que ces altérations étaient les mêmes.

En expliquant leurs résultats, les chercheurs disent:

"Nos données, dans l'ensemble, démontrent que LRRK2 phosphoryle directement tau à T149 et T153 in vitro et la capacité de LRRK2 à phosphoryler le tau sur ces sites peut sous-tendre sa capacité à promouvoir la tauopathie dans notre nouveau modèle de souris.

Nos études in vivo actuelles sont les premières de leur genre et fournissent des preuves convaincantes que LRRK2 et tau interagissent d'une manière pertinente à la maladie.

Possibilité de cibles thérapeutiques

Les chercheurs ajoutent que leurs résultats ont le potentiel de fournir de nouvelles cibles thérapeutiques tant pour la maladie d'Alzheimer que pour la maladie de Parkinson.

"Jusqu'à présent, personne n'a vraiment compris ce qu'est le chevauchement entre la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson, ou si cela était important", explique Jada Lewis, professeur agrégé de neuroscience au Centre de recherche translationnelle en neurodégénérabilité à l'Université de Floride. Étudier les liens de ces maladies de manière unique."

Les chercheurs concluent que leurs résultats montrent que les études génétiques LRRK2 dans les tauopathies humaines peuvent être justifiées.

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