Des scientifiques de l'Université de Cambridge au Royaume-Uni ont découvert qu'une forme mutante d'une protéine immunitaire est capable de bloquer l'infection et la propagation du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) dans les cellules immunitaires. Leurs résultats pourraient conduire à de nouvelles façons de lutter contre le VIH en offrant une nouvelle cible aux développeurs de médicaments.

Un rapport sur l'étude apparaît dans le dernier numéro en ligne du journal Rétrovirologie .

L'auteur principal, le professeur Chris Rudd, du département de pathologie de l'Université, dit:

"Un aspect passionnant de cette nouvelle cible pour l'intervention du VIH est que nous devrions pouvoir lutter contre le VIH sans compromettre la capacité du système immunitaire à lutter contre les infections".

L'Organisation mondiale de la santé (OMS) estime qu'il y a aujourd'hui plus de 35 millions de personnes vivant avec le VIH. Au cours des 30 dernières années, le virus a tué plus de 25 millions de personnes.

Et bien qu'il y ait eu des progrès spectaculaires dans la lutte contre le virus, les nouvelles infections ayant diminué d'un tiers en 2012 par rapport à 2001, le VIH reste un problème majeur de santé publique mondiale.

Le VIH attaque les lymphocytes T, un type de globule blanc qui joue un rôle majeur dans le système immunitaire.

Le virus entre dans les cellules T en se liant à l'un de leurs récepteurs de surface, CD4. Une fois à l'intérieur, le VIH détourne les ressources cellulaires et les utilise pour se reproduire rapidement et libérer les copies pour infecter d'autres cellules T.

La propagation survient lorsqu'une cellule T infectée est attachée à une cellule non infectée.

Deux mécanismes distincts

Dans cette étude, les chercheurs ont étudié une protéine cellulaire immunitaire appelée adhérence et protéine adaptateur favorisant la dégranulation (ADAP) car on sait déjà que l'ADAP est impliqué dans la régulation de l'adhésion et de la prolifération des lymphocytes T.

Mais ils notent que malgré cette connaissance, on a peu découvert les liens entre ADAP et l'infection par le VIH.

Leur étude est la première à montrer que l'ADAP régule l'infection par le VIH-1 par deux mécanismes distincts: la réplication du virus dans les cellules T et la propagation du virus en raison du contact entre les lymphocytes T infectés et non infectés.

Et ils ont également découvert qu'une forme mutante particulière d'ADAP est capable d'interférer avec l'infection par le VIH-1 en bloquant ces deux mécanismes.

Le professeur Rudd dit:

Le mutant ADAP est puissant dans son interférence de la transmission du VIH-1 car il vise simultanément deux événements critiques, la replication virale et la propagation du virus d'une cellule T à une autre ".

Il suggère qu'une possibilité de traitement pourrait être de donner aux cellules infectées par le VIH des cellules T exprimant la protéine mutante.

Dans une autre étude remarquable publiée récemment, une équipe internationale a révélé comment elles ont éradiqué le VIH dans les cellules avec un médicament antifongique.

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