J'espère que les dégâts nerveux dans la sep pourraient être réparés


J'espère que les dégâts nerveux dans la sep pourraient être réparés

En éclairant la façon dont les cellules régénèrent la gaine de myéline entourant les fibres nerveuses dans le cerveau, une nouvelle étude publiée en Nature Neuroscience Ouvre la porte à des traitements qui pourraient réparer les dommages nerveux et restaurer la perte de fonction chez les patients atteints de sclérose en plaques (MS).

La sclérose en plaques est une maladie dans laquelle le système immunitaire attaque et détruit la myéline, la protéine qui isole les nerfs de la moelle épinière, du cerveau et du nerf optique et empêche les signaux électriques de fuir.

À mesure que la myéline est progressivement détruite, les patients présentent des symptômes allant de l'engourdissement doux dans les membres à la paralysie ou à la cécité.

La maladie progresse non seulement parce que le système immunitaire détruit progressivement la myéline, mais aussi parce qu'un processus de réparation naturel échoue. Les cellules appelées oligodendrocytes sont capables de réparer la myéline elles-mêmes - "remyélation" - mais dans MS, cela échoue après un certain temps.

Plus de 400 000 personnes vivent avec des SEP dans l'Union européenne. Il n'existe actuellement aucune thérapie approuvée qui s'attaque à la maladie en favorisant la régénération de la myéline.

Deux découvertes de cellules immunitaires peuvent être importantes pour une thérapie future

Dans cette dernière étude, menée par les universités d'Édimbourg et Cambridge au Royaume-Uni, les chercheurs décrivent comment ils ont étudié les cellules immunitaires appelées macrophages, connues pour être impliquées dans la remyélinisation, et A trouvé deux caractéristiques importantes qui pourraient conduire à de nouvelles thérapies Qui favorisent la régénération de la myéline:

  1. Pour remyéliner, les macrophages deviennent anti-inflammatoires
  2. Les macrophages libèrent une protéine appelée activine-A qui encourage activement la remyélinisation.

Le premier auteur, le Dr Veronique Miron, du Medical Council Centre for Regenerative Medicine à l'Université d'Édimbourg, déclare dans un communiqué:

Les thérapies approuvées pour la sclérose en plaques fonctionnent en réduisant la lésion initiale de la myéline - elles ne favorisent pas la régénération de la myéline.

Cette étude pourrait aider à trouver de nouvelles cibles de médicaments pour améliorer la régénération de la myéline et aider à restaurer la perte de fonction chez les patients atteints de sclérose en plaques ".

Pour leur étude, Miron et ses collègues ont examiné la régénération de la myéline dans des échantillons de tissus humains et chez la souris.

Ils voulaient comprendre ce qui stimule la remyélinisation et quelles molécules biologiques, cellules ou autres facteurs peuvent être impliqués qui pourraient servir de cible pour des traitements régénératifs qui rétablissent la perte de vision, de mouvement et d'autres fonctions chez les personnes atteintes de SEP.

Des études antérieures ont montré que les macrophages - les cellules immunitaires qui engloutissent des pathogènes pathologiques, des débris et d'autres matériaux indésirables, entre autres choses - sont également impliqués dans la régénération.

Par exemple, il existe un groupe de macrophages appelé M2 qui est essentiel pour la régénération de la peau et des muscles.

Chasser les cibles de médicaments potentielles

Alors, qu'est-ce que Miron et l'équipe voulaient savoir si les macrophages M2 étaient également impliqués dans la régénération de la myéline et, dans l'affirmative, y avait-il des molécules particulières impliquées dans la stimulation de la remyélinisation qui pourrait servir de cible de médicaments utiles?

En examinant un modèle de souris de dégâts et de régénération de la myéline humaine, l'équipe a constaté que les macrophages M2 étaient présents et ont augmenté en nombre lorsque la remyélinisation a commencé. Cela suggère, disent-ils, que les macrophages M2 peuvent contrôler la remyélinisation.

Une recherche précédente avait déjà établi que les oligodendrocytes sont les cellules qui produisent normalement la myéline trouvée dans le cerveau et la moelle épinière, de sorte que Miron et ses collègues ont essayé de découvrir si les macrophages M2 pouvaient déclencher eux-mêmes les oligodendrocytes ou s'ils avaient besoin de Travailler avec un autre groupe de cellules ou de processus.

Pour savoir qu'ils ont mis des oligodendrocytes dans un tube à essai et les ont exposés aux protéines libérées par les macrophages M2.

Le résultat a été un succès. L'exposition aux protéines de macrophages M2 stimule les oligodendrocytes pour faire plus de myéline.

Les chercheurs ont également constaté que lorsqu'ils ont retiré les macrophages M2 de l'équation, la remyélinisation a considérablement diminué, montrant qu'ils étaient nécessaires pour que la myéline se régénère.

Ceci a été confirmé dans d'autres examens des modèles de remyélinisation de souris et des tissus cérébraux de personnes atteintes de SEP. Les chercheurs ont constaté dans les deux cas qu'un nombre élevé de macrophages M2 sont présents lorsque la remyélinisation est efficace et que les chiffres sont considérablement réduits quand ce n'est pas le cas.

L'équipe a également constaté qu'une protéine produite par les macrophages, l'activine-A, contribue aux effets régénératifs des macrophages M2.

Ils ont constaté des niveaux élevés d'activine-A dans les macrophages M2 lorsque la remyélinisation a commencé et aussi lorsqu'ils ont ajouté la protéine aux oligodendrocytes dans les tubes à essai, ils ont commencé à faire de la myéline.

Pour confirmer le rôle de l'activine-A, les chercheurs ont bloqué son effet sur les oligodendrocytes après les dommages à la myéline et ont découvert que les macrophages M2 n'étaient pas aussi capables de les stimuler à faire plus de myéline.

Ils concluent que leurs résultats indiquent une étape clé dans la régénération de la myéline, à savoir que lorsque les macrophages M2 libèrent activine-A, ils stimulent les oligodendrocytes à faire de la myéline.

Potentiel de médicaments synergiques

L'étude suggère qu'il est possible d'associer des médicaments qui réduisent les dégâts initiaux de myéline, ceux qui le régénèrent dans le système nerveux central et restaurent ainsi les fonctions perdues chez les patients atteints de SEP.

Les chercheurs ont maintenant l'intention d'examiner plus en détail la façon dont activin-A fonctionne et si ses effets peuvent être améliorés.

L'étude a été financée par la Société de la sclérose en plaques, le Wellcome Trust et la Société de sclérose en plaques du Canada.

Dans une autre étude publiée plus tôt cette année, les chercheurs ont décrit comment un nouveau traitement pour la SEP qui réinitialise le système immunitaire du patient s'est avéré être sûr et bien toléré dans un petit essai.

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