Comment le vih fait que les cellules immunitaires commettent un suicide


Comment le vih fait que les cellules immunitaires commettent un suicide

Une nouvelle étude des États-Unis montre comment le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) cause des cellules immunitaires infectées pour se suicider. Les chercheurs pensent que la découverte est un moyen important de préserver le système immunitaire des personnes infectées par le virus qui cause le sida.

L'auteur principal Arik Cooper et ses collègues de l'Institut national pour les maladies allergiques et infectieuses, qui font partie des Instituts nationaux de la santé, écrivent à propos de leurs résultats lors de la question en ligne du 5 juin. La nature .

Le VIH a infecté plus de 60 millions d'habitants et a tué près de 30 millions de personnes à travers le monde. Chaque jour chez une personne infectée, le VIH détruit des milliards de lymphocytes T CD4 + qui combattent les infections, jusqu'à ce que le système immunitaire ne soit plus capable de se régénérer ou de lutter contre d'autres infections.

Le virus le fait de plusieurs façons. L'une des façons est de tuer des cellules directement: elle détourne des cellules et utilise leurs ressources pour en faire des copies. Ces copies émergent comme des bourgeons qui éclatent à travers la membrane cellulaire, tuant la cellule dans le processus. D'une autre façon, le VIH tue directement la cellule hôte en épuisant ses ressources.

Et une autre façon qui provoque la mort des cellules hôtes, est lorsque la machine de la cellule hôte devient grossièrement déformée pour être utilisée pour réaliser des copies de virus, cela peut déclencher une procédure appelée mort ou apoptose cellulaire programmée.

Cette étude révèle les mécanismes sous-jacents de ce processus.

Lorsque le VIH entre dans la cellule hôte, il commence à reprogrammer ses machines de construction de protéines en insérant ses propres gènes dans l'ADN cellulaire.

Cooper et colleages ont découvert que pendant cette étape d'insertion, une enzyme cellulaire appelée protéine kinase dépendante de l'ADN (DNA-PK) devient active. L'enzyme aide normalement à réparer les ruptures bicaténaires dans les molécules qui forment l'ADN.

Mais lorsque le VIH intègre ses gènes dans l'ADN des cellules hôtes, cela se traduit par des ruptures monocaténiques aux points d'insertion.

À leur grande surprise, Cooper et ses collègues ont constaté que les ruptures d'ADN lors de l'intégration du VIH activent l'ADN-PK, qui joue alors un rôle exceptionnellement destructif: déclenche un signal qui provoque l'apoptose dans la cellule T CD4 +.

Ils concluent:

«Nous proposons que l'activation de l'ADN-PK pendant l'intégration virale joue un rôle central dans l'appauvrissement des cellules T CD4 +, ce qui augmente la possibilité que les inhibiteurs de l'intégrase et les interventions dirigées vers l'ADN-PK peuvent améliorer la survie des cellules T et la fonction immunitaire chez les personnes infectées".

En d'autres termes, il peut être possible de traiter les personnes infectées par le VIH aux premiers stades de l'infection en leur conférant des médicaments qui bloquent les premières étapes de la réplication du virus qui se produisent jusqu'à l'activation de l'ADN-PK.

Et non seulement cela pourrait empêcher le virus de se copier, mais il pourrait également préserver suffisamment de cellules T CD4 + pour maintenir le système immunitaire capable de lutter contre les infections.

Les chercheurs suggèrent également que les résultats permettent d'expliquer la formation de réservoirs de cellules infectées par le VIH en repos et donnent des indices quant à la façon de les éliminer.

Dans une autre étude publiée récemment dans La nature , Décrit comment une autre équipe de chercheurs aux États-Unis a été pour la première fois, avec l'aide d'un superordinateur, a craqué la structure chimique de la capside ou protéine du VIH.

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