Étudier une nouvelle lumière sur la maladie d'alzheimer au stade précoce


Étudier une nouvelle lumière sur la maladie d'alzheimer au stade précoce

Une nouvelle lumière a été répandue sur la façon dont le métabolisme neuronal se rapporte au développement de la maladie d'Alzheimer dans une étude récente.

La recherche a été menée par des scientifiques de Karolinska Institutet en Suède et a été publiée dans le journal Actes de l'Académie nationale des sciences (PNAS) .

Les scientifiques savaient que le métabolisme perturbé du sucre, de la graisse et du calcium fait partie du processus qui entraîne la mort des neurones dans la maladie d'Alzheimer.

Cependant, pour la première fois, les experts ont révélé comment les parties critiques de la cellule nerveuse qui jouent un rôle dans le fonctionnement du métabolisme énergétique de la cellule au début de la maladie.

Des plaques constituées d'un peptide amyloïde-bêta (Aβ) sont accumulées dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer. Les cellules nerveuses des patients atteints de la maladie ont du mal à métaboliser certaines substances comme le glucose et le calcium. Ces troubles sont liés à la mort cellulaire.

Les auteurs ont expliqué:

Le métabolisme de ces substances est le travail de la mitochondrie cellulaire, qui sert de centrale électrique cellulaire et fournit à la cellule de l'énergie. Cependant, pour que les mitochondries puissent le faire, ils ont besoin d'un bon contact avec une autre partie de la cellule appelée réticulum endoplasmique (ER). La région spécialisée de ER qui est en contact avec les mitochondries s'appelle la région MAM.

Des recherches antérieures sur la levure et d'autres types de cellules ont démontré que les points de contact entre les mitochondries et les ER sont interrompus par la désactivation de protéines particulières dans la région MAM. Cela empêche la livraison d'énergie à la cellule et entraîne la mort cellulaire.

À présent, La région du MAM dans les cellules nerveuses a été examinée pour la première fois . Les experts ont analysé l'interaction entre les mitochondries et les ER au début de la maladie d'Alzheimer.

À l'heure actuelle, dans le développement de la maladie, Aβ n'a pas créé de grandes plaques bosselées, cependant, des symptômes sont encore présents, ce qui indique que Aβ qui n'a pas encore formé de plaque est nocif pour les neurones .

Les résultats ont été quelque peu surprenants, ont indiqué les enquêteurs. Une augmentation du nombre de points de contact entre les mitochondries et les ER est observée lorsque les cellules nerveuses sont exposées à de faibles doses d'Aß. Cela entraîne le transfert de plus de calcium de l'ER vers les mitochondries.

Les conséquences L'accumulation excessive de calcium est toxique pour les mitochondries Et influe sur leur capacité à donner de l'énergie à la cellule nerveuse.

Maria Ankarcrona, docteur et chercheur au Département de neurobiologie, sciences et société de soins et Centre de recherche sur la maladie d'Alzheimer de Karolinska Institutet, a déclaré:

"Il est urgent que nous découvrions ce qui cause la mort neuronale si nous développons des molécules qui vérifient la maladie. À long terme, nous pourrions être en mesure de produire un médicament qui peut arrêter le progrès de la maladie à un stade où le patient est Toujours capable de gérer leur vie quotidienne. Si nous pouvons étendre cette période par un certain nombre d'années, nous aurions fait de grands gains. Aujourd'hui, il n'y a pas de drogues qui affectent le processus actuel de la maladie.

Les essais ont été effectués sur des souris qui ont été élevées pour développer des symptômes de la maladie d'Alzheimer. De plus, les cellules nerveuses des patients atteints de la maladie d'Alzheimer décédée ainsi que les neurones cultivés en laboratoire ont été analysés.

Une étude différente menée ce mois-ci a indiqué que les explosions d'activité cérébrale pourraient protéger contre la maladie d'Alzheimer.

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