Dans la dégénérescence maculaire, la forme la plus commune de cécité chez l'adulte, les patients perdent progressivement la vision au centre de leur champ visuel, privant ainsi la partie correspondante du cortex visuel de l'entrée. Auparavant, les chercheurs ont découvert que les neurones privés commencent à répondre à l'apport visuel d'un autre endroit sur la rétine - preuve de plasticité dans le cortex adulte.

La façon dont une telle plasticité s'est produite était inconnue, mais une nouvelle étude MIT met en lumière le mécanisme neuronal sous-jacent.

"Cette étude nous montre une façon dont le cerveau change lorsque ses intrants changent. Les neurones semblent vouloir recevoir des commentaires: lorsque leur entrée habituelle disparaît, ils commencent à répondre à la prochaine meilleure chose", a déclaré Nancy Kanwisher, du McGovern Institute for Brain Research au MIT et auteur principal de l'étude apparaissant dans le numéro du 4 mars de la Journal of Neuroscience.

«Notre étude montre que les changements que nous voyons dans la réponse neurale chez les personnes atteintes de MD sont probablement motivés par le manque de contribution à une population de neurones, et non par une modification de la stratégie de traitement de l'information visuelle», a déclaré Kanwisher, Ellen Swallow Richards Professeur de Neurociences cognitives dans le département du cerveau et des sciences cognitives du MIT.

La dégénérescence maculaire affecte 1,75 million de personnes aux seuls États-Unis. La perte de vision commence dans la fovea de la rétine - la zone centrale fournissant une vision d'acuité élevée que nous utilisons pour la lecture et d'autres tâches visuellement exigeantes. Les patients compensent généralement en utilisant un patch adjacent de rétine non endommagé. Ce «locus de la rétine préféré» (PRL) est souvent en dessous de la région aveugle dans le champ visuel, ce qui conduit les patients à rouler les yeux vers le haut pour regarder le visage de quelqu'un, par exemple.

Le cortex visuel a une carte du champ visuel sur la rétine et, dans la dégénérescence maculaire, les neurones qui mappent à la fovea ne reçoivent plus d'intrants. Mais plusieurs laboratoires, y compris ceux de Kanwisher, ont déjà constaté que les neurones du cortex visuel qui ne répondaient qu'une fois à l'apport de la vision centrale ont commencé à répondre aux stimuli de la PRL. En d'autres termes, la carte visuelle s'est réorganisée.

"Nous voulions savoir si l'utilisation chronique et antérieure de la PRL provoque le changement cortical que nous avons observé dans le passé, selon ce que nous appelons l'hypothèse dépendant de l'utilisation", a déclaré le premier auteur Daniel D. Dilks, un boursier postdoctoral Le laboratoire Kanwisher ". Ou bien, les neurones privés réagissent-ils à la stimulation à n'importe quel endroit périphérique, quel que soit le comportement visuel antérieur, selon l'hypothèse indépendante de l'utilisation?

Les études précédentes ne pouvaient pas répondre à cette question parce qu'elles n'avaient testé que la PRL des patients. Cette nouvelle étude teste à la fois le PRL et un autre emplacement périphérique, en utilisant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) pour analyser deux patients atteints de dégénérescence maculaire qui n'avaient pas de vision centrale et, par conséquent, avaient un cortex visuel central privé.

Parce que les patients utilisent habituellement le PRL comme une nouvelle fovea, il se pourrait que le cortex privé puisse répondre de manière préférentielle à cet emplacement.

Mais ce n'est pas ce que les chercheurs ont trouvé. Au lieu de cela, la région défavorisée a répondu également aux stimuli aux endroits privilégiés et non préférés.

Cette constatation suggère que le changement à long terme du comportement visuel ne conduit pas à la réadaptation du cerveau. Au lieu de cela, les changements de cerveau semblent être une réponse relativement passive à la privation visuelle.

"La dégénérescence maculaire est une excellente occasion d'en savoir plus sur la plasticité dans le cortex adulte". Kanwisher a déclaré. Si les scientifiques pouvaient un jour développer des technologies pour remplacer les cellules sensibles à la lumière perdues dans la fovea, les patients pourraient être en mesure de récupérer la vision centrale puisque les neurones existent encore bien et encore.

Chris Baker du Laboratoire de cerveau et de cognition (NIMH) et Eli Peli, du Schepens Eye Research Institute, ont également contribué à cette étude, qui a été soutenue par le NIH, Kirschstein-NRSA et le Dr et Mme Joseph Byrne.

MIT

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