Les neurones à pic de la faim peuvent contrôler la sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes


Les neurones à pic de la faim peuvent contrôler la sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes

Si les neurones AgRP favorisant l'appétit sont chroniquement supprimés, ce qui entraîne moins d'appétit et un poids corporel plus léger, les lymphocytes T ont tendance à favoriser des processus autochimiques qui peuvent conduire à la sclérose en plaques et à d'autres maladies auto-immunes, des scientifiques de l'Ecole de Yale Médecine découverte.

Dans le journal évalué par les pairs, Actes de l'Académie nationale des sciences (PNAS) , Les auteurs ont expliqué que les neurones qui régulent la faim dans le SNC (système nerveux central) contrôlent également les fonctions des cellules immunitaires, ce qui suggère que le comportement alimentaire est un mécanisme de défense contre les infections et le développement de maladies auto-immunes.

Au cours des dernières années, il y a eu une augmentation constante du nombre d'Américains atteints de maladies auto-immunes. Ces maladies se produisent lorsque le système immunitaire de la personne attaque des tissus et des cellules sains est si elles étaient des agents pathogènes nuisibles.

La façon dont les différents types de cellules T interagissent est au cœur de la lutte contre les infections ainsi que le développement de troubles auto-immuns.

L'auteur principal Tamas Horvath, Jean et David W. Wallace, professeur de recherche biomédicale et président de la médecine comparative à la Yale School of Medicine, a déclaré:

"Nous avons constaté que si les neurones AgRP favorisant l'appétit sont chroniquement supprimés, entraînant une diminution de l'appétit et un poids corporel plus faible, les lymphocytes T sont plus susceptibles de favoriser les processus de type inflammation permettant des réponses auto-immunes pouvant conduire à des maladies comme la sclérose en plaques.

Si nous pouvons contrôler ce mécanisme en ajustant le comportement alimentaire et les types de nourriture consommée, cela pourrait conduire à de nouvelles voies pour traiter les maladies auto-immunes ".

Horvath et l'équipe ont effectué une expérience animale dans laquelle les souris avaient Sirt1 - une molécule de signalisation qui contrôle le neurone favorisant la faim AgRP dans l'hypothalamus - éliminé. Ces souris, appelées «souris déficients en Sirt1», ont réduit la fonction des cellules T régulatrices et une plus grande activité des cellules T effectrices, ce qui les rend plus vulnérables au développement d'un équivalent animal de la sclérose en plaques.

Horvath a déclaré:

"Cette étude souligne le rôle réglementaire important des neurones qui contrôlent l'appétit dans les fonctions immunitaires périphériques. Les neurones AgRP représentent un site d'action important pour les réponses immunitaires du corps".

Les auteurs pensent que Perdre du poids après avoir utilisé des médicaments qui donnent au patient une sensation de plénitude peut avoir des effets inattendus sur la propagation des troubles auto-immuns .

Les régimes alimentaires à forte teneur en sel peuvent-ils augmenter le risque autoimmune?

Il existe un bon équilibre entre peu et trop d'activité dans notre système immunitaire. Trop peu et nous devenons sensibles aux infections et au cancer, trop et notre risque de développer des maladies auto-immunes et des allergies augmente.

Le journal La nature A publié trois études en ligne en mars 2013 qui suggèrent que la quantité de sel que nous consommons peut influencer ce solde en encourageant indirectement la surproduction de cellules immunitaires.

Les trois études portaient sur les cellules T.

Les chercheurs ont déclaré que d'autres études doivent être menées pour déterminer quel est le lien entre une forte ingestion de sel et des maladies auto-immunes.

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Section Des Questions Sur La Médecine: Maladie