Voie de la maladie de parkinson


Voie de la maladie de parkinson

Le signe indicateur numéro un de la maladie de Parkinson est la panne du mouvement causée par une diminution de l'offre de dopamine dans la région du cerveau qui traite du contrôle des mouvements. Exactement comment cette perte de dopamine dans les cellules du cerveau est affectée par la maladie de Parkinson est décrite dans une nouvelle étude menée par le MIT.

Les résultats, qui sont publiés dans le Journal of Neuroscience , Détaillent les déficiences exactes causées par la perte de dopamine et la façon dont les traitements peuvent être développés pour les cibler.

Ann Graybiel, professeur de l'Institut MIT et membre de l'Institut McGovern pour la recherche sur le cerveau du MIT, a déclaré:

"Nous connaissons le neurotransmetteur, nous connaissons à peu près les voies du cerveau qui sont affectées, mais lorsque vous y parvenez et demandez exactement quelle est la séquence des événements qui se passe dans le cerveau, cela devient un peu plus difficile".

L'élimination de la dopamine

Les neurones qui contrôlent le mouvement se retrouvent dans une partie du cerveau appelée striatum - qui reçoit des informations de deux grandes zones - le néocortex et une petite région appelée substantia nigra.

Le travail du cortex est d'envoyer des informations sensorielles et des plans pour des actions futures, tandis que la substantia nigra envoie de la dopamine qui aide à contrôler toute l'entrée corticale.

Graybiel explique:

"Cette dopamine modifie en quelque sorte les interactions du circuit de telle sorte que nous ne bougeons pas trop, nous ne nous déplaçons pas trop peu, nous ne bougeons pas trop vite ou trop lentement, et nous ne nous faisons pas trop répétitifs dans Les mouvements que nous faisons. Nous avons tout simplement raison."

La maladie de Parkinson évolue lorsque les neurones qui lient la substance noire au striatum meurent - éliminant une source essentielle de dopamine. On ne connaît pas beaucoup de ce processus, mais on sait que la quantité de dopamine n'est pas suffisante pour résoudre des problèmes de mouvement.

Un traitement typique pour un patient atteint de maladie de Parkinson comprend L-dopa - un substitut à la dopamine perdue. Cependant, cette thérapie cesse de fonctionner après cinq à dix ans, et les symptômes s'aggravent.

Dans le but d'analyser comment la perte de dopamine affecte le striatum, les chercheurs ont désactivé les cellules libérant de la dopamine d'un côté du striatum - en utilisant des rats. Cela peut imiter les étapes de départ de la maladie de Parkinson - lorsque la dopamine est éliminée sur un seul côté du cerveau.

Les chercheurs ont documenté l'activité électrique dans plusieurs neurones individuels, car les rats ont couru dans un labyrinthe en forme de T. Selon le repère qu'ils ont reçu, les rats ont été récompensés pour avoir choisi correctement la gauche ou la droite lorsqu'ils s'approchaient du T.

Les chercheurs se sont concentrés sur deux neurones: Neurones de projection - qui envoient des messages du striatum au néocortex pour commencer ou arrêter le mouvement ; et Fast-spiking interneurones - qui permettent la communication locale dans le striatum.

Parmi les Neurones de projection, les chercheurs ont trouvé deux sous-types : Ceux qui étaient actifs minutes avant le début des rats et ceux qui étaient actifs pendant la course.

Étonnamment, les chercheurs ont constaté que Dans le striatum de la dopamine-absence - les neurones de projection ont développé des modèles d'activité généralement normaux.

Avant ou pendant la course, ils sont devenus encore plus actifs - ces effets hyper-entraînement ont été associés à la question de savoir si les rats ont appris la tâche du labyrinthe ou non.

Les interneurones, d'autre part, n'ont jamais développé les modèles de tir détectés dans les interneurones normales tout en apprenant - même après que les rats aient appris à courir le labyrinthe. Les circuits locaux ont été désactivés.

Rétablissement de la fonction de neurone

Lorsqu'ils ont été traités avec L-dopa, les taux ont été restaurés dans les neurones de projection, mais ils n'ont pas rétabli l'activité normale dans les interneurones.

Une raison pour cela pourrait être que Les cellules deviennent dissociées par la perte de dopamine, bien que L-dopa soit administré - les circuits locaux ne peuvent être modifiés pour y répondre.

L'étude actuelle est la première de son genre à révéler que Les effets de la perte de dopamine dépendent du type de neurone ainsi que de la phase de comportement des tâches - et à quel point la tâche a été appris.

L'équipe de recherche va maintenant travailler sur le calcul des niveaux de dopamine dans différentes parties du cerveau alors que les rats drainés par la dopamine apprennent de nouveaux comportements.

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