Fat-burning trigger se recentre sur la recherche sur l'obésité


Fat-burning trigger se recentre sur la recherche sur l'obésité

Les scientifiques américains ont découvert un déclencheur biochimique qui allume les cellules adipeuses brunes, de sorte que le corps brûle des calories au lieu de les stocker. Ils suggèrent que la recherche met l'accent sur la recherche pharmaceutique visant à lutter contre l'obésité.

Yuriy Kirichok, professeur agrégé de physiologie à l'Université de Californie, San Francisco (UCSF), et ses collègues, écrivent à propos de leurs résultats dans un article publié dans le numéro de 12 octobre en ligne de Cellule .

La graisse brune brûle les calories pour générer de la chaleur, contrairement à la graisse blanche, qui stocke les calories dans les dépôts trop évidents qui affectent le nombre croissant de personnes en surpoids et obèses.

Il n'y a pas si longtemps que nous ne connaissions pas grand-chose sur la graisse brune (également connue sous le nom de tissu adipeux brun ou BAT). Jusqu'à récemment, nous pensions que les seuls humains qui l'avaient étaient des bébés. Maintenant, nous savons que les adultes ont des quantités faibles mais importantes, dans diverses parties du corps.

Nous savons également que les températures basses activent la graisse brune pour générer de la chaleur provenant de l'énergie stockée dans les molécules de graisse (c'est pourquoi elle est plus abondante dans les animaux en hibernation tels que les ours et les petits mammifères avec beaucoup de surfaces corporelles exposées).

Dans leur document, Kirichok et ses collègues décrivent leur découverte d'un mécanisme biochimique dans la protéine UCP1 qui allume la combustion des graisses dans les cellules BAT. (UCP1 est court pour désaccoupler la protéine 1).

Dans un communiqué de presse, Kirichok, Jack D. et DeLoris Lange, titulaire d'une chaire de Physiologie des Systèmes à UCSF, suggèrent Il peut être possible de développer une molécule de médicament qui maintient l'interrupteur UCP1 en position "on" pour augmenter la combustion des graisses dans le corps .

Cependant, nous sommes encore loin de savoir si une telle approche serait pratique pour le contrôle du poids.

Méthodes de compréhension de la combustion des graisses Aidez la recherche sur l'obésité

Kirichok dit que UCP1 peut sembler être une bonne cible, les processus sous-jacents qu'un médicament peut déclencher peuvent être complexes.

Mais indépendamment de cela, il suggère les méthodes qu'ils ont développées et utilisées dans l'étude, et les informations qu'ils ont révélées, pourraient être très utiles pour explorer d'autres protéines importantes pour le métabolisme énergétique dans les cellules et en savoir plus sur la combustion des graisses.

"Les faibles niveaux de graisse brune sont en corrélation avec l'obésité", explique Kirichok.

"Nous avons montré comment les acides gras s'attachent directement à l'UCP1 et l'aident à décomposer un potentiel électrique à travers les membranes mitochondriales, ce qui provoque une combustion de la graisse et génère de la chaleur afin de régénérer ce potentiel".

Les cellules contiennent des mitochondries, de petites centrales électriques qui transforment l'énergie alimentaire en un carburant cellulaire connu sous le nom d'ATP. Cela se produit à travers un mécanisme métabolique appelé phosphorylation oxydante, où l'énergie chimique des acides gras crée une différence de tension à travers la membrane qui entoure les mitochondries. Ce «gradient de tension» fournit l'énergie nécessaire à l'ATP.

Si ce gradient de tension est court-circuité, l'énergie se dissipe, empêchant ainsi la production d'ATP et produisant de la chaleur à la place. Et voici l'indice: parce que UCP1 agit comme un court-circuit.

Les cellules graisseuses brunes sont remplies de mitochondries qui ont beaucoup de molécules UCP1 intégrées dans leurs membranes. Le résultat est que les mitochondries dans les cellules adipeuses brunes ne produisent pas principalement de l'ATP mais produisent de la chaleur .

Raffinage d'une méthode appelée "Patch Clamping"

Pour examiner de plus près comment UCP1 affecte les acides gras dans les mitochondries de la graisse brune, les chercheurs ont raffiné une méthode appelée «pincement de patch» pour suivre de petits courants électriques. Cela leur a permis d'enregistrer l'activité électrique et les courants dans les mitochondries individuelles.

Bien que le rôle de dissipation de tension de UCP1 et la façon dont ce processus soit activé par des acides gras à longue chaîne (LCFA), on sait depuis un certain temps, ce qui n'était pas clair jusqu'à ce que cette étude soit la façon dont les LCFA ont interagi avec UCP1 pour générer de la chaleur ( Thermogenèse).

À l'aide de leur méthode de serrage raffinée, Kirichok et ses collègues ont pu suivre directement les changements de courant électrique à travers les membranes mitochondriales contenant de l'UCP1 dans différentes conditions expérimentales et donc déduire la biochimie de ce qui se passait.

Dans leur mémoire, ils concluent que UCP1 n'agit pas simplement comme un canal simple pour les ions chargés électriquement à traverser: la protéine encapsule réellement les LCFA et les utilise pour «transporter» des ions hydrogène chargés positivement (H +) dans les mitochondries .

Au fur et à mesure que de plus en plus d'ions H + s'accumulent dans les mitochondries, le potentiel électrique à travers sa membrane se dissipe. Cela déclenche des cycles supplémentaires de phosphorylation oxydante et de combustion des graisses pour restaurer le gradient de tension, générant ainsi de la chaleur.

Kirichok dit que lui et son équipe vont utiliser leur collier de patch raffiné pour effectuer d'autres recherches sur la façon dont les mitochondries contrôlent l'énergie et le métabolisme.

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Section Des Questions Sur La Médecine: Pratique médicale