Les scientifiques découvrent comment arrêter les muscles du vieillissement


Les scientifiques découvrent comment arrêter les muscles du vieillissement

De nouvelles recherches distinguent pour la première fois une des principales raisons de la diminution de la réparation musculaire pendant le vieillissement et une façon d'arrêter ce processus chez la souris en utilisant un certain médicament.

Cette étude révolutionnaire, publiée en La nature , Explique pourquoi la masse musculaire diminue avec l'âge, un facteur important de faiblesse, entraînant un manque de mobilité et une chute chez les aînés.

Des recherches antérieures nous ont indiqué que les cellules souches peuvent jouer un rôle crucial dans la stimulation de la régénération musculaire. Cette étude a porté sur les cellules souches trouvées dans les muscles qui sont responsables de la réparation des blessures et pourquoi la capacité de régénération des muscles se détériore avec l'âge.

Un approvisionnement inactif de cellules souches est présent à l'intérieur de chaque muscle, prêt à être mis en action par un exercice ou une blessure pour réparer tout dommage. Lorsque ces cellules souches sont nécessaires, elles peuvent se diviser en centaines de nouveaux fils musculaires et réparer les muscles blessés. À la fin du processus de réparation, certaines de ces cellules rechargent l'approvisionnement en cellules souches dormantes, permettant au muscle de continuer à se réparer en continu.

Les chercheurs ont utilisé des souris âgées pour mener cette étude et trouvé Le nombre de cellules souches inactives dans le pool supplémentaire diminue avec l'âge, expliquant le déclin de la capacité du muscle à se régénérer et à réparer à mesure que le corps vieillit. Lorsque ces muscles ont été examinés, les scientifiques ont constaté des niveaux élevés de FGF2, une protéine qui a la capacité de déclencher la division des cellules. Tout en stimulant les cellules inactives à se diviser et à réparer le muscle est un processus normal et vital, ils ont trouvé Le FGF2 pourrait éveiller les cellules souches dormantes même si elles n'étaient pas nécessaires. L'activation continue des cellules souches dormantes a entraîné l'épuisement de l'excédent, laissant les muscles sans cellules souches nécessaires lorsque la réparation était vraiment nécessaire.

Après cette constatation, l'équipe a tenté d'entraver le FGF2 dans les muscles anciens afin d'empêcher l'excès de cellules souches d'être activé inutilement. En donnant aux souris un médicament inhibiteur de FGF2 commun, elles ont pu ralentir le déclin du nombre de cellules souches musculaires.

Le Dr Albert Basson, professeur principal du département de développement craniofacial et biologie des cellules souches au King's College London Dental Institute, a déclaré:

"Prévenir ou inverser le gaspillage musculaire chez les personnes âgées est encore un moyen de sortir, mais cette étude a révélé pour la première fois un processus qui pourrait être responsable du gaspillage musculaire lié à l'âge, ce qui est extrêmement excitant. La découverte ouvre la possibilité Un jour, nous pourrions développer des traitements pour redynamiser les vieux muscles. Si nous pouvions le faire, nous pourrions permettre aux personnes de vivre plus de vie mobiles et indépendantes à mesure qu'elles vieillissent.

La prévention de la récupération des cellules souches peut conduire à leur éventuelle terminaison, ce qui signifie qu'il est crucial pour les cellules souches adultes de se reposer entre des épisodes d'activité intense. La raison pour laquelle les niveaux de FGF2 augmentent avec l'âge et provoquent l'activation des cellules souches inutiles est encore inconnue. La prochaine étape est d'analyser pourquoi les cellules souches inutiles sont activées et de voir si le même mécanisme est responsable de la perte de masse musculaire par l'épuisement des cellules souches dans les fibres musculaires humaines.

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Section Des Questions Sur La Médecine: Pratique médicale