L'augmentation de la présence de glucocorticoïdes peut diminuer le développement du syndrome de stress post-traumatique (SSPT).

Les glucocorticoïdes, y compris le cortisol, sont un groupe d'hormones du stress qui augmentent après avoir subi un stress. Le cortisol était initialement considéré comme un mécanisme pour protéger le corps des exigences physiques du stress. Plus tard, des niveaux élevés de cortisol étaient liés à la dépression et à d'autres troubles liés au stress, ce qui implique que des taux élevés de cortisol pendant une longue période de temps peuvent diminuer la capacité psychologique à faire face au stress.

À la suite de cette hypothèse, des médicaments comme la mifepristone qui limitent l'activité des glucocorticoïdes ont été testés comme traitements pour la dépression. En revanche, des données distinctes suggèrent que des taux élevés de glucocorticoïdes peuvent empêcher la survenue de SSPT.

Une nouvelle étude en Psychiatrie biologique Soutient cette hypothèse. Rajnish Rao et ses collègues ont expérimenté l'utilisation d'un modèle animal de SSPT démontrant que des niveaux élevés de glucocorticoïdes lors d'épisodes de stress grave empêchent les comportements anxieux en régulant la connectivité synaptique dans la zone d'amydgala basolatérale du cerveau.

Le Dr John Krystal, rédacteur en chef de Psychiatrie biologique commentaires:

"Il semble, de plus en plus, que le«traumatisme »dans le syndrome de stress post-traumatique est l'impact du stress sur la structure et la fonction du cerveau. L'étude de Rao et ses collègues fournit des preuves que les glucocorticoïdes peuvent avoir des effets protecteurs dans leur modèle animal qui empêchent ces changements dans La connectivité synaptique, ce qui permet de dégager des effets protecteurs des glucocorticoïdes décrits par rapport au SSPT ".

Ces chercheurs ont pu examiner des rapports contre-intuitifs déclarant que les personnes atteintes de cortisol inférieur sont plus enclines à développer un SSPT et, à son tour, le traitement au cortisol réduit les principaux symptômes du SSPT. En outre, ils ont découvert un mécanisme cellulaire possible dans l'amygdale, le centre émotionnel du cerveau.

Ces résultats sont cohérents avec les rapports sur les effets protecteurs des glucocorticoïdes contre la formation de symptômes de SSPT provoqués par le stress traumatique.

Au cours de cette étude, deux manipulations ont réussi à réinitialiser le nombre de synapses dans l'amygdale restaurant le comportement anxieux à la normale chez les rats. Étonnamment, ces nombres hauts et bas de synapses ont émergé comme prédicteurs des niveaux d'anxiété élevée et faible respectivement.

L'auteur principal, le professeur Sumantra Chattarji, du Centre national des sciences biologiques de Bangalore, en Inde, conclut: «Avec les coûts et les souffrances croissants associés aux victimes du SSPT, nous espérons que la recherche fondamentale du genre rapporté dans cette étude aidera à développer de nouvelles Stratégies thérapeutiques contre ce trouble débilitant ".

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