Le lymphome de Burkitt est une forme de lymphome non hodgkinien extrêmement rapide qui provient d'un sous-groupe de globules blancs appelés lymphocytes B du système immunitaire. Maintenant, les chercheurs du Centre Max Delbrück pour la médecine moléculaire (MDC) Berlin-Buch ont découvert un composant essentiel qui convertit les cellules immunitaires en cellules de lymphome malin.

Selon le Dr Sandrine Sander et le Professeur Klaus Rajewsky, le lymphome de Burkitt provient des centres germinatifs des organes lymphoïdes (plaques de Peyer dans l'intestin grêle, la rate et les ganglions lymphatiques). La réaction par le centre germinal est déclenchée par les cellules B lorsque des antigènes sont détectés. Une fois que la réaction se produit, les cellules B modifient leur ADN provoquant une réponse anticorps très spécifique contre l'antigène.

Le récepteur des cellules B (BCR) joue un rôle essentiel dans le processus de réaction. Afin de reconnaître complètement l'antigène et de déclencher une réponse immunitaire appropriée, les segments d'ADN codant pour l'anticorps doivent être modifiés et réarrangés. Au cours de ce processus compliqué, des ruptures d'ADN peuvent survenir et des mécanismes de réparation susceptibles d'entraîner des erreurs peuvent entraîner des mutations génétiques liées au développement du cancer.

Dans le lymphome de Burkitt, les erreurs de réparation de l'ADN entraînent la translocation de l'oncogène c-MYC, un gène qui contrôle la division cellulaire. La translocation c-MYC fait que les cellules affectées se divisent de manière non réglementée et la surexpression du c-MYC entraîne une mort massive de cellules. En conséquence, la déréglementation c-MYC seule ne peut pas convertir les cellules normales en cellules cancéreuses. Dans le lymphome de Burkitt, l'induction de l'apoptose de l'expression c-MYC élevée doit être surmontée par des mutations supplémentaires empêchant la mort cellulaire.

Dans une étude récente, le professeur Rejewsky et son équipe ont démontré que l'enzyme PI3K est vitale pour que les cellules B matures survivent. PI3K stimule une voie de signalisation qui contrôle la croissance cellulaire et conteste la mort cellulaire programmée.

Le Dr Sander et le Professeur Rajewsky ont basé leur étude actuelle sur ces résultats. Ils ont examiné l'interaction de c-MYC et PI3K dans la tumorigénèse de souris. L'équipe a montré que PI3K est une composante essentielle du développement du lymphome de Burkitt. Ils ont constaté que PI3K permet à c-MYC de transformer les lymphocytes du centre B germinaux en cellules de lymphome qui se divisent en continu et évitent l'apoptose.

Cependant, les chercheurs croient que d'autres mutations génétiques jouent un rôle dans la lymphomagénèse de Burkitt, car toutes les cellules B ne coexistent pas, c-MYC et PI3K se convertit en une cellule de lymphome. De telles aberrations pourraient être identifiées dans leur modèle de souris. En outre, une étude menée par le professeur Louis Staudt du National Cancer Institute, Bethesda, Maryland, États-Unis, a montré que les personnes souffrant de lymphome de Burkitt, portent des mutations génétiques qui ressemblent à celles de la souris.

Le Dr Sander et le Professeur Rajewsky ont expliqué:

"En plus de la dérégulation c-MYC, l'activation de la voie de signalisation PI3K est un élément clé dans le développement du lymphome de Burkitt. ​​L'inhibition de cette voie de signalisation pourrait donc être une stratégie efficace pour traiter la maladie".

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