La grippe 1918 a tué des millions en raison de trois gènes


La grippe 1918 a tué des millions en raison de trois gènes

Une équipe de scientifiques des États-Unis et du Japon a identifié une combinaison de trois gènes dans le virus de la grippe qui était le plus susceptible de rendre la grippe de 1918 si mortelle qu'elle a causé l'épidémie la plus dévastatrice de maladie infectieuse jamais connue de l'humanité, laissant des dizaines De millions de morts dans son sillage.

L'étude a été le travail de chercheurs de l'Université du Wisconsin-Madison aux États-Unis et de deux autres centres de recherche au Japon et a été publié en ligne avant impression le 29 décembre dans le Actes de l'Académie nationale des sciences, PNAS . Il a été dirigé par Yoshihiro Kawaoka, un expert de renommée internationale sur la grippe et un professeur de sciences physiopathologiques à l'Université de Wisconsin-Madison School of Veterinary Medicine.

Les autopsies de personnes tuées par l'épidémie de grippe de 1918 montrent des poumons remplis de liquide gravement endommagés par des hémorragies massives. Bien qu'il soit clair que le virus avait colonisé le tissu pulmonaire, exactement quels gènes ont donné au virus cette capacité mortelle et comment était encore un peu mystérieux.

En utilisant des furets, parce que la grippe se propage dans leur corps de la même manière que chez les humains, Kawaoka et son équipe ont pu identifier un groupe de trois gènes de virus de la grippe qui ont permis au virus de la grippe de 1918 de se reproduire dans les poumons de la victime au lieu de Être confiné aux voies respiratoires supérieures. Une fois que le virus de la grippe prend place dans les poumons, il existe une plus grande chance de développer une pneumonie virale primaire, qui avec une pneumonie bactérienne secondaire a tué entre 20 et 50 millions de personnes lors de l'épidémie de 1918.

Pour l'étude, les chercheurs ont utilisé une méthode appelée génétique inverse. Ils ont extrait les gènes du virus de la grippe de 1918 (récupérés à partir du tissu pulmonaire conservé dans les années 1990) et les ont substitués une par une à une variante d'un virus de la grippe humaine moderne (ils ont utilisé H1N1 A / Kawasaki / 173/2001; K173), créant Plusieurs versions légèrement différentes de celle-ci. Ils ont testé chaque version sur les furets pour voir comment le virus se propage dans le corps.

Dans la majorité des cas, les versions modifiées du virus H1N1 réalisées en substituant des gènes simples (plus correctement appelés réassortisseurs plutôt que variantes) ont tous causé des infections qui se sont principalement concentrées dans les voies respiratoires supérieures. Mais il y avait une exception: lorsqu'ils testent un réassortiment comprenant trois gènes susbtitués, il colonise le tissu pulmonaire et y est reproduit. Les trois gènes (PA, PB1 et PB2) ont permis au virus de fabriquer de l'ARN polymérase dans les cellules pulmonaires, ce qui l'aide à fabriquer des protéines à partir desquelles elle peut réaliser des copies.

Le modèle d'infection virale avec la version à trois gènes du virus était très similaire à ce que les chercheurs appelaient le virus de la pandémie de type "sauvage" de 1918. Ils ont conclu que:

"Nos résultats impliquent fortement le complexe ARN polymérase viral comme un déterminant majeur de la pathogénicité du virus de la pandémie de 1918. Ce nouvel aperçu peut aider à identifier les facteurs de virulence dans les futurs virus pandémiques qui pourraient être ciblés avec des composés antiviraux".

Kawaoka a déclaré que le complexe de trois gènes était une cible potentielle pour de nouveaux types de médicaments antiviraux qui pourraient être vraiment utiles car il est peu probable que les vaccins soient prêts en nombre suffisant pour endiguer une nouvelle pandémie.

Il y a quatre ans, en 2004, Kawaoka et son équipe ont constaté qu'un autre gène du virus de 1918 rend la grippe plus virulente chez la souris. Le gène code pour une protéine appelée hémagglutinine qui se trouve à la surface du virus et l'aide à entrer dans les cellules hôtes.

Mais cette dernière étude porte sur un autre mécanisme dit Kawaoka. Alors que l'hémagglutinine aide le virus à se trouver à l'intérieur d'une cellule hôte, le groupe des trois gènes aide alors le virus à transformer l'ARN polymérase qu'il doit se reproduire.

"Le complexe ARN polymérase viral favorise une croissance optimale du virus 1918 dans les voies respiratoires inférieures des furets".

Tokiko Watanabe, Shinji Watanabe, Kyoko Shinya, Jin Hyun Kim, Masato Hatta et Yoshihiro Kawaoka.

PNAS Publié en ligne avant impression le 29 décembre 2008.

Doi: 10.1073 / pnas.0806959106

Cliquez ici pour l'extrait.

Sources: Résumé du journal, Université du Wisconsin-Madison.

Laurie Garrett: What can we learn from the 1918 flu? (Médical Et Professionnel Video 2020).

Section Des Questions Sur La Médecine: Maladie