Dans le but d'améliorer la prise en charge des patients présentant une douleur thoracique et d'autres symptômes de crise cardiaque, l'American Heart Association (AHA) a publié une déclaration scientifique recommandant aux médecins de se renseigner sur l'utilisation de la cocaïne lorsqu'ils examinent les patients plus jeunes atteints de douleurs thoraciques et qui n'ont pas d'évidence Facteurs de risque de maladie cardiaque.

La déclaration est publiée sous la forme d'un document dans un premier numéro en ligne de Circulation , Le journal de l'AHA, et est rédigé par le Dr James McCord, président du comité de rédaction de la déclaration et directeur de la cardiologie de l'unité de la douleur thoracique pour le Henry Ford Medical System à Detroit, Michigan et ses collègues.

McCord a expliqué que si les médecins soupçonnent une crise cardiaque, ils devraient exclure l'utilisation de la cocaïne au début parce que l'exposition à la cocaïne change ce qui est sûr et ce qui ne l'est pas. La déclaration souligne en particulier que:

• Les coagulants et les bêta-bloquants sont dangereux pour les patients qui ont été exposés à la cocaïne.
• Les stents métalliques nus plutôt que les stents à élution médicamenteuse devraient être utilisés chez les utilisateurs à long terme de cocaïne.
• La plupart des douleurs thoraciques associées à la cocaïne ne sont pas une crise cardiaque.
• Les patients qui ont été exposés à la cocaïne doivent être placés sous observation pendant 9 à 12 heures.

L'évaluation de l'utilisation de la cocaïne est particulièrement importante pour les patients plus jeunes, a déclaré McCord. 37 pour cent de toutes les visites liées à la cocaïne dans les services d'urgence sont des personnes âgées de 35 à 44 ans, at-il ajouté.

La recherche montre que la douleur thoracique associée à l'usage de la cocaïne a tendance à apparaître dans les trois heures suivant la prise du médicament, mais le résidu chimique reste dans le corps pendant au moins 18 heures et peut continuer à présenter des problèmes, a déclaré McCord. En outre, les médecins ont plus de difficulté à diagnostiquer les crises cardiaques en utilisant des électrocardiographes de patients plus jeunes, at-il expliqué.

Les visites des services d'urgence associés à la cocaine ont augmenté de 47 pour cent entre 1999 et 2002, ont déclaré les auteurs, ce qui signifie que le nombre d'utilisateurs de cocaïne dont les médecins sont susceptibles de se manifester par suite de ces admissions augmentera probablement.

Une méthode commune pour diagnostiquer et traiter les crises cardiaques consiste à amener le patient dans le laboratoire de cathétérisme (le «laboratoire de cathonisation»), qui possède l'équipement qui permet au médecin d'insérer un tube mince ou un cathéter dans une artère cardiaque et ensuite utiliser des techniques d'imagerie Pour voir où le blocage pourrait être, puis gonfler un petit ballon pour ouvrir l'artère.

Lorsqu'un laboratoire de cathétérisme n'est pas disponible, un médecin peut donner à un patient qui semble avoir eu une crise cardiaque à la place d'un médicament anti-coagulation. Cependant, si le patient est un récent consommateur de cocaïne, il existe un risque supplémentaire de saignement dans le cerveau en raison de la pression artérielle supérieure induite par la cocaïne. Donc, cette procédure ne devrait être utilisée que si le médecin est absolument certain que le patient a effectivement eu une crise cardiaque, ont déclaré les auteurs.

Les bêtabloquants sont utilisés pour réduire la pression sanguine sans provoquer de rétrécissement des artères. Mais chez les patients qui ont récemment utilisé de la cocaïne et qui présentent une douleur thoracique, les bêtabloquants peuvent effectivement produire l'effet inverse: ils pourraient augmenter la tension artérielle et rendre les artères déjà rétrécies par la cocaïne même plus étroite. On a montré que cela avait des conséquences fatales potentielles dans les études utilisant des animaux, a déclaré McCord.

Les stents métalliques à élution ou à dénuder sont utilisés pour rétablir le flux sanguin vers le cœur où il n'y a pas de blocage artériel. Des études ont montré que les utilisateurs de cocaïne à long terme équipés de stents ont tendance à laisser tomber les médicaments réguliers nécessaires pour empêcher les stents éliminant la drogue de se bloquer, et c'est pourquoi la déclaration recommande que ces patients soient équipés uniquement de métaux nu.

La cocaïne peut aggraver les effets d'une crise cardiaque, ont déclaré les auteurs, car cela augmente le besoin d'oxygène du cœur, ce qui augmente le rythme cardiaque, la pression sanguine et la force de contraction à chaque battement. Mais, en même temps, le médicament construit également les vaisseaux sanguins et rend plus difficile pour le cœur d'obtenir l'oxygène dont il a besoin. Cela augmente le risque de coagulation et se manifeste comme angine, ce qui est ressenti comme une douleur thoracique.

La déclaration attire l'attention sur d'autres conditions qui peuvent se développer parallèlement à des douleurs thoraciques et des crises cardiaques avec des utilisateurs de cocaïne, et il est important qu'elles soient recherchées car elles peuvent être cruciales pour le traitement suivi. Par exemple, une condition qui peut accompagner l'utilisation de la cocaïne est la dissection aortique (une déchirure dans un vaisseau sanguin qui peut être mortelle), une autre saigne dans le poumon («crack lung»).

D'autres symptômes que les patients qui utilisent de la cocaïne déclarent également avoir des symptômes d'anxiété, de nausées, de vertiges et de transpiration à la suite de douleurs thoraciques. Ce sont très semblables à la crise cardiaque.

«Gestion de la douleur thoracique associée à la cocaïne et de l'infarctus du myocarde. Un énoncé scientifique du Comité de soins cardiaques aigus du Conseil de cardiologie clinique de l'American Heart Association.

James McCord, Hani Jneid, Judd E. Hollander, James A. de Lemos, Bojan Cercek, Priscilla Hsue, W. Brian Gibler, E. Magnus Ohman, Barbara Drew, George Philippides et L. Kristin Newby.

Circulation , Publié avant impression le 17 mars 2008.

DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.188950

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Sources: déclaration de presse de l'American Heart Association.

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