La thérapie combinée pour le cancer du sein montre une promesse
Les Centers for Disease Control and Prevention affirment que, en dehors du cancer de la peau sans mélanome, le cancer du sein est la forme de cancer la plus fréquente chez les femmes aux États-Unis, et c'est également l'une des principales causes de mortalité chez les femmes de toutes les races.
Environ 14 à 20% de tous les cas de cancer du sein sont un cancer du sein triplement négatif, ce qui signifie que les cellules cancéreuses manquent de récepteurs hormonaux, y compris le récepteur HER-2, et ne répondent généralement pas aux traitements hormonaux et à base d'herceptin. Le cancer du sein triple négatif est un cancer plus agressif avec des taux de récidive et de mortalité plus élevés que les autres types de cancer du sein. Ce type de cancer est plus répandu chez les femmes afro-américaines.
L'auteur de l'étude, Sibaji Sarkar, PhD, instructeur adjoint de médecine chez BUSM explique:
"Le cancer est comme une voiture sans freins. La croissance cellulaire accélère et cela ne s'arrête pas. Lorsqu'ils sont exprimés, les gènes suppresseurs de tumeurs, qui fonctionnent de manière protectrice pour limiter la croissance tumorale, fonctionnent comme freins. Ils ne sont pas exprimés dans la plupart des cancers, Ce qui entraîne une croissance du cancer et une métastélisation potentielle ".
L'objectif principal dans le développement de médicaments anticancéreux est de trouver une méthode pour ré-exprimer des gènes suppresseurs de tumeurs qui peuvent aider à bloquer la croissance des cellules cancéreuses. Alors que certains gènes suppresseurs de tumeur sont imprimés, c'est-à-dire que seul un des gènes hérités de la mère et du père est fonctionnel, chez ceux qui ont un cancer, les deux gènes suppresseurs de tumeur imprimés peuvent devenir non fonctionnels et incapables d'arrêter la croissance tumorale.
Les chercheurs ont mené une étude in vitro pour tester une thérapie combinée d'un médicament épigénétique combiné avec un inhibiteur de la protéase sur les lignées de cellules cancéreuses du sein qui répondent à l'hormone et à celles-là, à savoir le triple négatif qui est une hormone insensible.
Ils ont utilisé des inhibiteurs d'histone désacétyleses (HDACi) et de la calpeptine. La calpeptine bloque la protéine calpainne, qui est impliquée dans le contrôle des protéines de signalisation et qui est actuellement étudiée comme modèle de traitement potentiel pour les caillots sanguins et autres maladies neurologiques.
Les chercheurs ont découvert que la thérapie combinée non seulement bloquait la croissance cellulaire, mais aussi la mort cellulaire dans les deux lignées cellulaires cancéreuses en induisant la mort cellulaire et en arrêtant le cycle cellulaire. La dynamique dans laquelle la thérapie combinée inhibe la croissance des cellules était différente. Contrairement aux cellules non sensibles à l'hormone, les cellules de la ligne réactive de l'hormone ont inhibé le cycle cellulaire à un stade antérieur. Dans la lignée cellulaire de cancer du sein triple négatif, les inhibiteurs ont permis à ARHI, un gène suppresseur de tumeur imprimé de ré-exprimer, ce qui a permis d'arrêter la croissance des cellules cancéreuses, entraînant une mort de cellules cancéreuses.
Sarkar, qui est également membre du corps professoral du Genome Science Institute de l'Université de Boston:
"Les données de l'étude démontrent que HDACi ramène les freins de la voiture, stoppe la croissance cellulaire et favorise la mort cellulaire. Ces résultats fournissent un modèle pour étudier la ré-expression des gènes suppresseurs de tumeur, y compris les gènes imprimés, dans de nombreuses formes de cancer du sein."
En conclusion, l'étude nécessite une enquête plus approfondie. Cependant, cela soulève les chances d'utiliser cette thérapie combinatoire pour différents types de cancer du sein, y compris ceux qui développent une résistance aux médicaments aux chimiothérapies standard et ceux qui sont réfractaires aux hormones.
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