Comment les infections conduisent-elles à la malignité?


Comment les infections conduisent-elles à la malignité?

Les inflammations virales ou bactériennes chroniques du côlon, du foie ou de l'estomac sont souvent de grands facteurs de risque de cancer. Une nouvelle étude MIT a publié le Actes de l'Académie nationale des sciences Fournit une explication détaillée de la façon dont des infections comme celles-ci peuvent transformer les tissus sains en cancéreuses.

Peter Dedon, professeur de génie biologique du MIT explique: «Si vous comprenez le mécanisme, vous pouvez concevoir des interventions. Par exemple, que faire si nous développons des moyens de bloquer ou d'interrompre les effets toxiques de l'inflammation chronique?

Pendant trois décennies, Tannenbaum, l'un des auteurs principaux de l'étude, a été le chef de l'équipe MIT pour enquêter sur l'association entre l'inflammation chronique et le cancer. Le corps réagit normalement avec une inflammation en réponse à tout type d'infection de dommages. Cependant, si une inflammation se poursuit trop longtemps, cela peut entraîner des dommages aux tissus. La façon dont le corps s'attaque à l'inflammation est d'activer un afflux de cellules de macrophages et de neutrophiles lorsque le système immunitaire détecte des agents pathogènes ou des lésions cellulaires. Les macrophages et les neutrophiles entourent les bactéries, les cellules mortes et les débris, qui se composent de protéines, d'acides nucléiques et d'autres molécules, les cellules mortes ou endommagées se libèrent. Au cours de ce processus, les cellules produisent des produits chimiques hautement réactifs qui permettent de décomposer les bactéries.

Dedon explique: "En faisant cela, en engloutissant les bactéries et en rejetant ces produits chimiques réactifs, les produits chimiques se diffusent également dans le tissu, et c'est là que le problème arrive".

Si l'inflammation est prolongée sur une longue période de temps, elle peut éventuellement conduire à un cancer.

The Lancet A récemment publié une étude révélant que 16% des nouveaux cas de cancer dans le monde sont causés par des infections.

Les chercheurs ont utilisé des souris qui ont été infectées par Helicobacter hepaticus pour examiner différents changements chimiques et génétiques dans les foies et les colons des animaux. Helicobacter hepaticus est une bactérie similaire à Helicobacter pylori, ce qui les amène à développer une affection similaire à une maladie inflammatoire de l'intestin, des ulcères d'estomac et un cancer chez l'homme. Les résultats pourraient aider à développer de nouveaux marqueurs prédictifs pour l'inflammation chronique, ainsi que développer des médicaments pour arrêter une telle inflammation.

Au cours de la période d'étude de 20 semaines, l'équipe a continué à mesurer près d'une douzaine de différents types d'endommagement d'ADN, d'ARN et de protéines et a observé que les souris ont développé des infections chroniques du foie et du côlon, alors que certains animaux ont développé un cancer du côlon. Ils ont également examiné les lésions tissulaires et, à mesure que l'infection a progressé, ils ont identifié quels gènes ont été activés et désactivés.

Ils ont fait une découverte clé en observant que la réponse à l'infection était différente dans le foie et le côlon. Ils ont observé que, bien que les neutrophiles sécrètent l'acide hypochloreux dans le côlon, c'est-à-dire une substance qui se trouve également dans l'eau de javel domestique, ce qui provoque des dommages importants aux protéines, à l'ADN et à l'ARN en ajoutant un atome de chlore, il ne l'a pas fait au foie et Même si l'acide hypochloreux est conçu pour éliminer les bactéries, il évite les tissus environnants, endommageant les cellules épithéliales du côlon.

L'équipe a découvert que la chlorocytosine, un niveau d'un des produits de dégats de chlore dans l'ADN et l'ARN est fortement liée à la gravité de l'inflammation et pourrait être utilisée comme marqueur prédictif du risque d'inflammation chronique chez les patients atteints d'infections de l'estomac, Le foie ou le côlon.

Tannenbaum et son équipe ont récemment découvert un autre produit endommagé par le chlore dans les protéines liées à l'inflammation, la chlorotyrosine. Dedon dit que, bien que ces résultats suggèrent que les neutrophiles jouent un rôle important dans l'inflammation et le cancer, il continue à affirmer: "nous ne savons pas encore si nous pouvons prédire le risque de cancer à partir de ces molécules endommagées".

L'équipe a également observé une autre différence entre le foie et le côlon, c'est-à-dire que, bien que les deux organes aient eu des dommages à l'ADN, les systèmes de réparation de l'ADN sont devenus plus actifs dans le foie mais moins actifs dans le côlon.

Dedon déclare:

"Il est possible que nous ayons une double douleur [dans le colon]. Vous avez cette bactérie qui supprime la réparation de l'ADN, en même temps que vous avez tous ces dommages à l'ADN dans le tissu à la suite de la réponse immunitaire à la bactérie."

L'équipe, en outre, a découvert plusieurs types d'endommagement de l'ADN chez la souris et les humains qui étaient auparavant inconnus. Un type d'endommagement de l'ADN implique la guanine, un bloc de construction d'ADN pour s'oxyder sur deux nouveaux produits, à savoir la guanidinohydanotoin et la spiroiminodihydantoïne.

L'équipe MIT envisage de rechercher plus en détail la dynamique du développement du cancer dans le futur. Ils veulent étudier les raisons de certains types de cellules ayant un niveau plus élevé de dommages à l'ADN alors que d'autres cellules ne le font pas.

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