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Les scientifiques découvrent la possibilité de revitaliser les cellules immunitaires des patients atteints du vih

Des scientifiques au Canada et aux États-Unis ont découvert une méthode qui rétablit apparemment la vitalité de certaines cellules du système immunitaire qui sont devenues «épuisées» contre la lutte contre le VIH, ce qui pourrait potentiellement restaurer la capacité du système immunitaire de la personne infectée à faire la guerre contre le virus.

L'étude a été menée par le Dr Mario Ostrowski, qui est basé à la Faculté de médecine de l'Université de Toronto au Canada, et le Dr Douglas Nixon, de la Division de médecine expérimentale de l'Université de Californie, à San Francisco, aux États-Unis, et est publié Dans le numéro du 10 novembre de la Journal of Experimental Medicine .

L'une des raisons pour lesquelles le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) surpasse graduellement la tentative du corps de résister à l'infection est parce que les cellules T tueuses du système immunitaire cessent d'attaquer le virus. Une autre étude a récemment identifié qu'une protéine, PD-1, envoie des signaux pour arrêter la sur-inflammation, et cela était lié au VIH chronique.

Dans cette étude, l'auteur principal, Brad Jones, du Département d'Immunologie de l'Université de Toronto et ses collègues, a constaté qu'une autre protéine, TIM-3, semble se comporter de manière similaire.

Les études sur les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques ont déjà montré que la perturbation des signaux TIM-3 entraîne une sur-inflammation, c'est pourquoi Jones et ses collègues ont décidé de l'étudier par rapport au VIH.

TIM-3 est une glycoprotéine exprimée par des cellules T tueuses. Lorsqu'il est exprimé, TIM-3 supprime la production de plus de cellules tueuses et de cytokines, les protéines de signalisation qui aident à alerter et à recruter d'autres cellules du système immunitaire dans la lutte contre les infections et les agents pathogènes.

Pour l'étude, Jones et ses collègues ont examiné et manipulé des lymphocytes T prélevés chez les patients atteints du VIH. Ils ont constaté que:

Des niveaux élevés de TIM-3 étaient liés à des charges virales plus lourdes (niveau supérieur d'infection à VIH).

Lorsque deux types de lymphocytes T importants pour résister au VIH, appelés CD4 + et CD8 +, ont également exprimé TIM-3, ils ont sécrété moins d'interféron (IFN) -y et de TNF (deux cytokines impliquées dans l'envoi de signaux pour recruter plus de cellules immunitaires) Que les cellules sans TIM-3.

Le blocage de TIM-3 (essentiellement l'arrêt de l'envoi de signaux) a inversé cet effet (c.-à-d. La sécrétion de cytokines a été restaurée).

Bien que le blocage de TIM-3 et de PD-1 entraîne des effets similaires sur la production de cytokines, ces molécules ont été trouvées dans différents groupes de cellules T CD8 +.

L'expression de TIM-3 est restée élevée, même après la baisse des charges virales, dans la moitié des participants traités avec des antirétroviraux (une classe de médicaments utilisés pour traiter les rétrovirus comme le VIH).

Les chercheurs ont suggéré une explication pour le dernier résultat pourrait être qu'une fois que l'expression de TIM-3 est activée, elle ne peut pas être inversée chez certaines personnes et que la perturbation de son signal pourrait être un moyen de contrôler le VIH qui résiste au traitement.

Ils ont conclu que:

"Ainsi, Tim-3 représente une nouvelle cible pour l'inversion thérapeutique du dysfonctionnement des lymphocytes T associés au VIH-1".

Le VIH n'est pas le seul virus qui "épuise" les cellules T, et les mécanismes par lesquels les virus et TIM-3 interagissent sont encore un mystère. Mais peut-être restaurer la vitalité des cellules T épuisées peut également être un moyen de lutter contre d'autres infections virales.

"L'expression de Tim-3 définit une nouvelle population de lymphocytes T dysfonctionnels avec des fréquences très élevées dans une infection progressive du VIH-1".

R. Brad Jones, Lishomwa C. Ndhlovu, Jason D. Barbour, Prameet M. Sheth, Aashish R. Jha, Brian R. Long, Jessica C. Wong, Malathy Satkunarajah, Marc Schweneker, Joan M. Chapman, Gabor Gyenes, Bahareh Vali, Martin D. Hyrcza, Feng Yun Yue, Colin Kovacs, Aref Sassi, Mona Loutfy, Roberta Halpenny, Desmond Persad, Gerald Spotts, Frederick M. Hecht, Tae-Wook Chun, Joseph M. McCune, Rupert Kaul, James M. Rini, Douglas F. Nixon et Mario A. Ostrowski.

Journal of Experimental Medicine Publié en ligne le 10 novembre 2008.

DOI: 10.1084 / jem.20081398

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Sources: Journal of Experimental Medicine.