Les scientifiques de l'Université de Southampton au Royaume-Uni ont fait Une découverte qui améliore notre compréhension de la façon dont les artères contrôlent la tension artérielle . La découverte devrait conduire à de meilleurs traitements pour les maladies cardiovasculaires ou cardiaques.

Dirigé par Dr Graham Burdge, Reader in Human Nutrition à Southampton, les scientifiques rapportent leur étude dans le numéro du 3 avril de PLoS ONE . La recherche a été financée par la British Heart Foundation (BHF), et BHF, le professeur Mark Hanson est l'un des coauteurs.

L'hypertension artérielle est un facteur de risque dans le développement de maladies cardiaques, une question de santé publique croissante qui a été responsable d'un décès sur trois au Royaume-Uni en 2009.

Burdge a déclaré à la presse:

«La découverte d'un nouveau processus qui contrôle la façon dont les artères fonctionnent et la constatation d'une modification du laboratoire pose une forte possibilité de développer de nouveaux médicaments qui peuvent conduire à de meilleures méthodes de traitement des maladies cardiovasculaires».

Les artéries contrôlent la tension artérielle en équilibrant deux processus: celui qui contraint la paroi de l'artère et un autre qui la relâche.

Mais chez les personnes à risque de développer une pression artérielle élevée ou une athérosclérose, il y a plus de constriction, entravant la circulation libre du sang, ce qui augmente le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.

Le processus par lequel les artères se contraignent dans leurs parois musculaires repose sur des molécules appelées eicosanoïdes. Ces composés semblables à des graisses sont fabriqués à l'aide d'enzymes qui décomment les graisses polyinsaturées.

En étudiant ce qui se passe chez les rats, l'équipe a découvert que les graisses polyinsaturées utilisées pour fabriquer les eicosanoïdes sont fabriquées par des cellules musculaires dans les artères et non prises à partir du sang, comme on l'a cru auparavant.

Ils ont expérimenté la désactivation de deux enzymes qui contribuent à rendre les graisses polyinsaturées. Ils ont trouvé cette réduction de la constipation artérielle, entraînant une circulation sanguine plus rapide, réduisant ainsi le risque d'hypertension artérielle.

Ils ont également trouvé des «interrupteurs épigénétiques» derrière ce processus qui peuvent expliquer pourquoi certaines artères présentent des signes précoces de l'hypertension artérielle.

Un commutateur contrôle un gène clé pour produire des graisses polyinsaturées, tandis qu'un autre commutateur surcompense pour cela.

L'épigénétique est l'étude de la façon dont les changements dans l'activité des gènes qui ne changent pas le code génétique sont encore transmis à la prochaine génération. Cela a conduit à la notion de "epigenome", une couche supplémentaire d'instructions dans le matériel cellulaire qui contrôle l'expression des gènes. Mettez très grossièrement, c'est comme si le génome de l'ADN contient toutes les instructions pour faire un individu, mais l'epigenome décide quelles instructions sont respectées.

Les influences épigénétiques commencent tôt dans la vie, même avant la naissance. Les découvertes faites dans cette étude, par exemple, montrent que la quantité et le type de graisse que la mère consomme pendant la grossesse affecte la santé cardiaque future de sa progéniture en modifiant la capacité de ses artères à contrôler la tension artérielle.

Hanson a déclaré que leurs résultats s'ajoutent à «un ensemble important de connaissances montrant que le régime d'une mère enceinte peut avoir des effets importants sur la santé de ses enfants plus tard dans la vie».

"Cependant, les femmes enceintes ne devraient pas être trop inquiètes - en mangeant une alimentation saine et équilibrée, les mères peuvent aider à protéger leurs propres et la santé cardiaque de leur enfant dans le futur", a-t-il ajouté.

Burdge a déclaré qu'un test basé sur des changements épigénétiques pourrait fournir une nouvelle façon de cribler les personnes pour le risque de maladie cardiaque avant que les symptômes ne se développent, ce que nous ne pouvons pas faire à l'heure actuelle.

Avec le temps, il pourrait également être possible de corriger ces défauts épigénétiques, at-il ajouté.

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