Niacine flush in heart patients - méfiez-vous de l'utilisation de drogues à traiter


Niacine flush in heart patients - méfiez-vous de l'utilisation de drogues à traiter

Niacine , Également connue sous le nom de vitamine B3, a attiré l'attention des médecins et des patients pour leur capacité à augmenter le «bon» cholestérol (lipoprotéines de haute densité, HDL), tout en réduisant le «mauvais» cholestérol. La niacine empêche la décomposition des graisses, bloquant ainsi la disponibilité des blocs de construction LDL.

Souvent, les patients s'abstiennent de prendre la niacine en raison d'un rinçage facial inconfortable. Cet effet est dû à la libération de graisse de prostaglandine ou de PG (PG). PGD2 est responsable de la vasodilatation indésirable, la "chasse au niacin". Le choc de la niacine survient lorsque les vaisseaux sanguins se développent à partir de cellules musculaires lisses relaxées dans les parois des vaisseaux.

PGD2 est créé par COX-2 (enzyme) et libéré par des cellules immunitaires et cutanées. PGD2 agit sur un récepteur de surface de cellules musculaires appelé DP1 pour activer le rinçage. Afin de déterminer si une combinaison de niacine et d'un médicament bloquant DP1 est efficace pour réduire les crises cardiaques, par opposition à d'autres médicaments qui réduisent le cholestérol LDL, un grand essai clinique est mené.

Cependant, qu'il soit sage de bloquer DP1 chez les individus enclins aux maladies cardiaques, en particulier les patients prenant de la niacine, est interrogé dans une étude menée par Wenliang Song, MD, professeur adjoint de recherche, et Jane Stubbe, Ph.D., postdoctorale, Perelman School of Medicine, Université de Pennsylvanie, et leurs collègues. L'étude est publiée dans les mois qui suivent Journal of Clinical Investigation .

Les études évidentielles sur les animaux et les humains démontrent que les plaquettes produisent PGD2, qui sert de frein par DP1 à leur propre activation. Les plaquettes, sont des cellules complexes dans la circulation sanguine, qui se lient ensemble dans la première phase de la coagulation du sang. Fait intéressant, COX-1, la cible inhibée par la faible dose d'aspirine produit PGD2 dans les plaquettes. En outre, le thromboxane (Tx) A2, une autre graisse qui stimule les plaquettes est également fabriqué à partir de COX-1 dans les plaquettes.

Comme l'aspirine à basse dose étant cardioprotectrice en amincissant le sang, le bénéfice de la prévention de la TxA2 plaquettaire est mieux comparé au risque potentiel de suppression de la production de PGD2 plaquettaire.

Afin de mieux comprendre les risques potentiels liés au blocage du DP1, les chercheurs ont utilisé des souris dépourvues du récepteur DP1, bien que, contrairement aux humains, les souris n'expriment pas DP1 dans leurs plaquettes.

Garret FitzGerald, M.D., directeur de l'Institut pour la médecine translationnelle et thérapeutique, a déclaré:

"Franchement, à cause de cela, nous ne nous attendions pas à détecter un signal de risque cardiovasculaire chez les souris".

Selon les chercheurs, l'élimination de DP1 a rendu les souris légèrement plus sensibles au durcissement des artères, à la thrombose, à la formation d'anévrisme et à l'hypertension artérielle. L'équipe suggère que ces résultats reflètent l'expression de DP1 dans les cellules vasculaires et immunitaires chez la souris comme chez les humains, bien que son absence sur les cellules plaquettaires de souris.

Chez les humains, les chercheurs ont constaté que la niacine a stimulé la formation de PGD2 dépendante de COX-1 et aussi TxA2 dans les plaquettes. En outre, ils ont constaté qu'en bloquant DP1, l'effet de TxA2 sur l'activation des plaquettes s'est amélioré.

Les résultats de l'étude indiquent que chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, et en particulier celles qui prennent de la niacine, le blocage des effets de DP1 et de PGD2 est susceptible d'être indésirable. Selon les chercheurs, cette possibilité n'est pas abordée dans le vaste essai clinique en cours de la combinaison antagoniste DP1 / niacine.

FitzGerald s'attend à ce que, si un tel risque existait, il serait limité aux individus qui ne prennent pas d'aspirine à faible dose, ainsi que de la niacine. FitzGerald explique:

"Ce risque potentiel de bloquer un aspect de l'action PGD2, l'un dépendant de DP1, contraste bien avec notre rapport récent que le blocage de son autre récepteur, DP2, peut être bénéfique pour limiter la calvitie masculine".

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Section Des Questions Sur La Médecine: Cardiologie