Le gène explique pourquoi la grippe peut être grave


Le gène explique pourquoi la grippe peut être grave

Les personnes ayant une variante rare d'un gène qui code pour une protéine antivirale sont plus susceptibles de se retrouver dans un hôpital très malades lorsqu'elles grippent que d'autres qui portent d'autres variantes, selon une nouvelle recherche menée par l'Institut Wellcome Trust Sanger en Le Royaume-Uni qui a été publié en La nature le dimanche.

Les personnes qui n'ont pas la variante rare de l'IFITM3 n'ont que des réactions légères contre le virus de la grippe, ont déclaré les chercheurs qui ont trouvé le gène codant pour une protéine qui est importante pour aider le corps à se défendre contre le virus.

Il semble que lorsqu'il y a beaucoup de protéines IFITM3 dans le corps, le virus de la grippe ne peut pas pénétrer profondément dans les poumons.

La pandémie de grippe porcine H1N1 2009 a révélé à quelle vitesse un nouveau virus peut se propager, et comment une infection généralement légère peut devenir grave et même tuer un petit sous-ensemble de la population, les auteurs écrivent dans leurs informations de base.

Le rôle antiviral de l'IFITM3 chez les humains a d'abord été suggéré par des études montrant que la protéine bloquait la croissance du virus de la grippe et du virus de la dengue dans les cellules cultivées.

Ils ont donc décidé d'aller plus loin en examinant l'effet de cette famille de protéines chez des souris de laboratoire.

Pour ce faire, ils ont utilisé des modèles «knock-out» de souris, c'est-à-dire des souris qui ont certains gènes réduits au silence ou éliminés.

En ce qui concerne les gènes IFITM, ils ont constaté que "IFITM3 est essentiel pour défendre l'hôte contre la grippe".

Ils ont constaté que le manque d'IFITM3 chez la souris peut transformer un cas léger de grippe en une infection fatale.

"Les souris dépourvues de Ifitm3 présentent une pneumonie virale fulminante lorsqu'elles sont confrontées à un virus de la grippe normalement faiblement pathogène, reflétant la destruction infligée par la grippe«espagnole »hautement pathogène de 1918, ils écrivent.

En revenant à tester l'effet sur les cellules dans les tubes à essai, ils ont constaté que le manque d'IFITM3 permettait une réplication similaire du virus, et quand ils ont réintroduit IFITM3, cela l'a empêché.

Les chercheurs ont ensuite testé le rôle du gène dans l'infection humaine. En examinant des séquences de gènes IFITM3 de 53 patients hospitalisés avec la grippe, ils ont trouvé que certains avaient une forme mutante rare qui affecte la capacité du gène à fabriquer la protéine, ou une quantité suffisante de celle-ci.

"Nous constatons qu'un nombre statistiquement significatif de sujets hospitalisés montre un enrichissement pour un allèle IFITM3 mineur (SNP rs12252 -C) qui modifie un site accepteur d'épissage, et les tests fonctionnels montrent le génotype CC secondaire IFITM3 a réduit la restriction du virus grippal in vitro", ils écrire.

Le professeur Paul Kellam, co-auteur principal du Campus Genome Wellcome Trust Sanger Institute à Hinxton, près de Cambridge, a déclaré aux médias:

"Collectivement, ces données révèlent que l'action d'une seule protéine antivirale, IFITM3, peut altérer profondément le cours de la grippe et éventuellement d'autres virus à la fois humains et souris".

"Pour bien comprendre comment la protéine et le gène contrôlent notre susceptibilité aux infections virales, nous devons étudier les mécanismes de la variante du gène plus étroitement", a-t-il ajouté.

Le premier auteur, Aaron Everitt, également du Campus du génome de Wellcome Trust, a déclaré:

"Bien que cette protéine soit extrêmement importante pour limiter la propagation des virus dans les cellules, on sait peu de choses sur la façon dont cela fonctionne dans les poumons".

"Notre recherche joue un rôle fondamental dans l'explication de la façon dont le gène et la protéine sont liés à la susceptibilité virale", a-t-il ajouté.

Co-auteur principal, le Dr Abraham Brass est professeur adjoint à l'Institut Ragas de l'hôpital général du Massachusetts, au Massachusetts Institute of Technology et à l'Université Harvard, ainsi qu'à l'Unité gastro-intestinale de l'Hôpital général du Massachusetts. Il a dit:

"Étant donné que l'IFITM3 semble être un défenseur de première ligne contre l'infection, nos efforts suggèrent que les individus et les populations ayant moins d'activité de l'IFITM3 risquent d'être exposés à une pandémie et que l'IFITM3 pourrait être vital pour défendre les populations humaines contre d'autres virus tels que le virus de la grippe aviaire Et le virus de la dengue ".

Brass a déclaré que lorsque nous en apprendre davantage sur la génétique de la susceptibilité à différents virus, plus il devient possible pour les gens de prendre des précautions éclairées, comme être vaccinés.

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