La mutation du gène provoque une obésité incontrôlée


La mutation du gène provoque une obésité incontrôlée

Une seule mutation de gène empêche les neurones d'envoyer des signaux de suppression de l'appétit à la partie droite du cerveau, entraînant une gduulaine incontrôlée et une obésité subséquente, ont rapporté des scientifiques du Georgetown University Medical Center dans le journal Nature Medicine . Les auteurs ont expliqué que leurs résultats pourraient conduire à des façons de transformer la sensibilité du cerveau à l'insuline et à la leptine, des hormones qui suppriment l'appétit - par exemple, il pourrait y avoir une façon de stimuler l'expression de ce gène défectueux.

Les chercheurs ont constaté que la mutation du gène Bdnf (facteur neurotrophique dérivé du cerveau) compromet la capacité des neurones du cerveau à transmettre les signaux chimiques de l'insuline et de la leptine par le cerveau. Leur étude portait sur des souris.

Quand un être humain a mangé, la leptine et l'insuline sont libérées dans le corps et disent littéralement au corps de cesser de consommer de la nourriture. Cependant, si les signaux n'atteignent pas certaines parties du cerveau, ils sont supposés - dans l'hypothalamus - la personne continuera à avoir faim et continuera à manger.

Baoji Xu, Ph.D., a déclaré:

"C'est la première fois que la synthèse des protéines dans les dendrites, des extensions en forme d'arbre des neurones, a été jugée critique pour le contrôle du poids. Cette découverte peut ouvrir de nouvelles stratégies pour aider le cerveau à contrôler le poids corporel".

Le Dr Xu effectue depuis des années des recherches sur le gène Bdnf. Il explique que ce gène produit un facteur de croissance qui régule comment les neurones communiquent entre eux.

Xu a démontré que pendant le développement, le BDNF joue un rôle majeur dans la formation et la maturité des synapses. Une synapse est le point où deux cellules nerveuses se connectent; Une jonction spécialisée à laquelle un neurone (cellule nerveuse) communique avec une cellule cible - ceci se fait via des signaux chimiques. Le gène Bdnf produit une transcription courte et une longue. Lorsque la transcription BdnfN à longue forme n'est pas là, le facteur de croissance BDNF n'est produit que dans le corps du neurone, mais pas dans ses dendrites. Il en résulte la production de trop de synapses immatures, ce qui nuit à l'apprentissage et à la mémoire chez la souris.

Le docteur Xu a également découvert que les souris avec le même défaut génétique Bdnf sont devenues extrêmement obèses. Par la suite, d'autres scientifiques ont commencé à examiner le gène Bdnf chez les êtres humains et ont également trouvé un lien entre l'obésité et le gène Bdnf muté.

Cependant, c'est la seule étude à expliquer clairement comment le BDNF règle le poids corporel. Selon les résultats de Xu, l'insuline et la leptine déclenchent la synthèse de BDNF dans les dendrites neuronales qui facilite le mouvement de leurs messages chimiques du neurone vers le neurone via des synapses. L'objectif est de maintenir les signaux chimiques d'insuline et de leptine qui se déplacent correctement le long de l'autoroute neuronale vers les emplacements directs du cerveau, où les hormones déclenchent un programme qui réduit l'appétit.

Xu a déclaré:

"S'il y a un problème avec le gène Bdnf, les neurones ne peuvent pas se parler, et les signaux de leptine et d'insuline sont inefficaces et l'appétit n'est pas modifié".

Sachant que BDNF contrôle le mouvement des signaux d'insuline et de leptine via les neurones du cerveau est bien. La grande question est "Cette transmission défectueuse peut-elle être réparée?" .

Si une transcription Bdnf longue forme supplémentaire pourrait être produite, en utilisant une thérapie génique à base de virus adéno-associée, la suppression de l'appétit après l'alimentation pourrait être restaurée chez les personnes atteintes du gène défectueux. Ce type de thérapie génique est habituellement efficace et sûr, mais il n'est pas facile de le transmettre à travers le cerveau.

Xu a déclaré:

"La meilleure approche pourrait être de trouver un médicament qui peut stimuler l'expression de Bdnf dans l'hypothalamus. Nous avons ouvert la voie aux deux nouvelles avenues dans la recherche fondamentale et les thérapies cliniques, ce qui est très excitant".

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