Cinq nouvelles variantes génétiques liées à la maladie de Crohn (une maladie inflammatoire chronique des intestins) chez les juifs de descendance d'Europe de l'Est (juifs ashkénazes) ont été identifiées par une équipe de chercheurs de l'École de médecine Mount Sinai. Ces résultats aideront à mieux comprendre pourquoi la prévalence de la maladie est presque quatre fois plus élevée chez les Juifs Ashkenazi que chez les autres populations.

L'étude, dirigée par Inga Peter, professeure agrégée à l'École de médecine Mount Sinai, est publiée en PLoS Genetics.

Des recherches antérieures ont révélé 71 mutations génétiques du risque de maladie de Crohn chez les personnes d'ascendance européenne. Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé des échantillons d'ADN de 1 878 juifs ashkénazes avec la maladie et 4 469 Juifs sans maladie de Crohn, afin d'analyser leur composition génétique. L'équipe a découvert 5 nouvelles régions de risque génétique sur les chromosomes 2, 5, 8, 10 et 11 (spécifiquement les régions 2p15, 5q21.1, 8q21.11, 10q26.3 et 11q12.1), en plus de 12 de celles connues Variantes de risque.

Le Dr Peter, a expliqué:

"C'est la plus grande étude à ce jour, et la première à découvrir les facteurs de risque exclusifs de la maladie de Crohn dans la population juive ashkénaze. La prévalence de cette maladie est tellement plus élevée chez les Juifs Ashkenazi et l'implication de variantes génétiques prédominant dans cette population Pourrait aider à comprendre pourquoi.

De plus, les chercheurs ont évalué les résultats antérieurs chez les Européens non juifs ayant la maladie. Ils ont découvert que l'architecture génétique des 5 nouvelles variantes liées au risque de maladie de Crohn dans le groupe juif ashkénazi était significativement moins diversifiée que celle des Européens non juifs.

Dr. Peter, a déclaré:

"Non seulement nous avons découvert différents facteurs de risque pour les juifs ashkénazes, mais nous avons constaté que certains facteurs de risque précédemment connus sont plus puissants pour cette population. Armés de cette nouvelle information, nous pouvons commencer à analyser les signaux spécifiques afin de repérer les mutations génétiques causales, Découvrez pourquoi ils fonctionnent mal et développent éventuellement de nouvelles approches de traitement."

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