Les dangers ms peuvent être inversés par le médicament contre la leucémie


Les dangers ms peuvent être inversés par le médicament contre la leucémie

Les chercheurs du Royaume-Uni ont constaté que l'alemtuzumab, un médicament initialement développé pour traiter la leucémie, a stoppé l'avancement de la sclérose en plaques (SEP) chez les patients présentant une sclérose en plaques récurrente-rémittente active précoce (RRMS) et peut même avoir renversé certains des dégâts causés par Cette maladie neurologique débilitante.

L'étude a été le travail de scientifiques de l'Université de Cambridge et a été publiée en ligne le 23 octobre dans New England Journal of Medicine (NEJM) .

Le groupe de Cambridge a une longue connexion avec alemtuzumab, un anticorps monoclonal qui a commencé comme Campath-1H et est maintenant autorisé pour le traitement de la leucémie lymphocytaire chronique. Le médicament a également été testé pour l'utilisation dans d'autres maladies comme la SEP qui sont causées par un système immunitaire hyperactif.

La SP est une maladie où le système immunitaire attaque les fibres nerveuses et la gaine de myéline protectrice qui les entoure. Le dommage signifie que les signaux électriques ne peuvent pas se déplacer aussi bien dans les fibres nerveuses et fuient la gaine endommagée, ce qui entraîne une perte de compétences physiques, une sensation, une vision, un contrôle de la vessie et une capacité intellectuelle.

Alemtuzumab est un anticorps monoclonal humanisé qui cible les cellules du système immunitaire qui attaquent les fibres nerveuses et la gaine de la myéline.

L'étude était une phase 2, un essai randomisé et aveugle impliquant 334 participants qui n'avaient pas été traités pour la sclérose en plaques précoce et récurrente (SRRM). Ils avaient tous marqué 3,0 ou moins sur l'échelle de statut d'incapacité élargie et avaient eu la maladie pendant trois ans ou moins.

La sclérose en plaques récurrente-rémittente (RRMS) est la forme la plus commune de la maladie et est souvent suivie de la forme plus invalidante appelée MS progressive secondaire (SPMS).

Les participants ont été randomisés dans l'un des deux groupes. Un groupe a reçu alemtuzumab par voie intraveineuse (à la dose de 12 ou 24 mg par jour) pendant cinq jours, puis de nouveau pendant trois jours un an plus tard. L'autre groupe a reçu 44 microgrammes d'injections d'interféron bêta-1a trois fois par semaine.

Les participants ont été suivis pendant 36 mois pour déterminer l'efficacité des traitements et la façon dont leurs handicaps ont changé.

Le traitement par alemtuzumab a été arrêté après un cycle annuel parce que trois patients sont décédés après avoir développé un purpura thrombocytopénique immunitaire (faible nombre de plaquettes). Le groupe interféron bêta-1a a continué avec un traitement pour le reste de la période d'étude.

Les résultats ont montré que:

  • Par rapport à l'interféron bêta-1a, l'alemtuzumab a considérablement réduit le taux d'accumulation soutenue d'incapacité (26,2 contre 9,2% respectivement).
  • Le taux annuel de rechute dans le groupe interféron bêta-1a était significativement plus élevé que le groupe alemtuzumab (0,36 contre 0,10).
  • Sur une échelle de 10 points d'incapacité, le score moyen s'est considérablement amélioré de 0,39 point dans le groupe alemtuzumab et a empiré de 0,38 point dans le groupe interféron bêta-1a.
  • Le fardeau de la lésion (une façon d'évaluer les dommages neurologiques de la maladie en utilisant une méthode appelée imagerie par résonance magnétique à pondération T2 ou IRM) dans le groupe alemtuzumab était inférieur à celui du groupe interféron bêta-1a.
  • Du mois 12 au mois 36 de l'étude, le volume du cerveau (mesuré par l'examen des examens IRM T1) a augmenté dans le groupe alemtuzumab mais a diminué dans le groupe interféron bêta-1a.
  • Il y a eu une sérieuse augmentation des effets indésirables dans le groupe alemtuzumab par rapport au groupe interféron bêta-1a. Il s'agissait de deux types d'événements d'auto-immunité (troubles de la thyroïde [23 contre 3 pour cent respectivement] et purpura thrombocytopénique immunitaire [3 contre 1 pour cent]) et des infections (66 contre 47 pour cent, respectivement).
  • Il n'y avait aucune différence significative entre les deux doses d'alemtuzumab (12 mg et 24 mg).
Les chercheurs ont conclu que:

"Chez les patients atteints d'une sclérose en plaques récente et récurrente, l'alemtuzumab était plus efficace que l'interféron bêta-1a mais était associé à une auto-immunité, le plus sérieusement manifesté comme purpura thrombocytopénique immunitaire. L'étude n'était pas alimentée pour identifier des événements indésirables inhabituels".

La prochaine étape sera un essai de phase 3, dont le chercheur principal Alastair Compston, professeur de neurologie et le chef du Département des neurosciences cliniques de l'Université de Cambridge espère confirmer que alemtuzumab «peut à la fois stabiliser et permettre une certaine récupération de ce qui avait précédemment Ont été supposés être des handicaps irréversibles ".

Le responsable de la recherche chez MS Society au Royaume-Uni, Lee Dunster, se félicite de l'étude. Il a déclaré dans un communiqué de presse que:

"La Société de la sclérose en plaques suit de près ce procès et nous sommes ravis qu'elle ait signalé des résultats aussi positifs".

"C'est le premier médicament qui a montré le potentiel de s'arrêter et même d'inverser les effets débilitants de la SEP et ces nouvelles apporteront à juste titre l'espoir aux personnes qui vivent avec la journée de condition, de jour en jour", a déclaré Dunster, et bien que d'autres recherches soient nécessaires Pour prouver l'efficacité à long terme du médicament, la société est:

"Nous attendons avec impatience les résultats de la prochaine étape de cette recherche importante, qui est déjà en cours".

Il y a près de 100 000 personnes vivant avec une SEP au Royaume-Uni, soit environ 400 000 aux États-Unis et plusieurs millions dans le monde entier.

"Alemtuzumab vs Interferon Beta-1a dans la sclérose en plaques précoce".

Les enquêteurs d'essai CAMMS223.

N Engl J Med , Volume 359, Numéro 17, pages 1786-1801, publié en ligne le 23 octobre 2008.

Cliquez ici pour Résumé.

Sources: Journal Abstract, Université de Cambridge, MS Society.

Early Signs that Cancer is Growing in Your Body (Médical Et Professionnel Video 2020).

Section Des Questions Sur La Médecine: Maladie