Les statines peuvent travailler contre certains cancers mammaires


Les statines peuvent travailler contre certains cancers mammaires

Les statines sont généralement prescrites pour abaisser le taux de cholestérol, mais une étude récente suggère que certains types de cancer du sein peuvent répondre au traitement par les statines. Dirigé par Carol Prives, de l'Université Columbia de New York, l'équipe internationale a constaté, lorsqu'ils ont traité des cellules de cancer du sein portant un gène p53 mutant avec des statines, elles ont cessé de croître de manière désorganisée caractéristique des tumeurs et, dans certains cas, même mort. Cependant, beaucoup plus de travail doit être fait avant que les résultats du laboratoire ne se traduisent par une réussite clinique.

L'équipe écrit sur ses résultats dans un rapport publié en ligne dans le journal Cellule Le 20 janvier.

Dans une déclaration à la presse, Prives a déclaré qu'ils ne pouvaient tirer des conclusions définitives qu'après en savoir plus, mais:

"Les données soulèvent la possibilité que nous puissions identifier des sous-groupes de patients dont les tumeurs peuvent répondre aux statines".

"Il y a de grandes implications, mais rien de clinique encore. Peut-être on pourrait faire un essai clinique, et cela peut soutenir ces résultats, ou cela peut être plus compliqué", at-elle ajouté.

P53 est un gène suppresseur de tumeur. Il aide à contrôler de nombreux aspects de la croissance cellulaire, tels que le maintien de son organisation et l'arrêt de la croissance incontrôlée, qui est caractéristique des tumeurs.

Plus de 50% d'entre nous ont une forme mutée de p53. Beaucoup de ces mutations ne perturbent pas seulement le travail normal du gène, mais elles lui permettent également d'encourager, au lieu de retenir, le développement du cancer.

Les expériences chez la souris ont montré que lorsqu'ils manquent de p53, ils développent un cancer et meurent. Mais lorsqu'ils portent des formes mutantes de p53 provenant de tumeurs, ils développent un cancer plus agressif.

Cependant, ce que les formes mutantes de p53 font réellement n'est pas encore clair et pose une grande question aux chercheurs en cancérologie, Prives et ses collègues ont donc décidé de l'étudier davantage.

D'abord, ils ont étudié les cellules cancéreuses qui poussent dans un système artificiel qui réplique la structure tridimensionnelle du sein humain. Ils ont constaté que les cellules avec le p53 mutant ont grandi d'une manière désorganisée et envahissante, tout comme le cancer du sein fait dans le corps humain.

Mais quand ils ont abaissé la quantité de cellules portant le mutant p53 (de sorte qu'une proportion plus élevée portait la version "normale" du gène), les cellules augmentaient plus normalement dans leur structure 3D.

La prochaine étape a été menée par le premier auteur William Freed-Pastor, également de l'Université de Columbia. Lui et ses collègues ont trouvé un chemin connu sous le nom de la voie du mévalonate était derrière les changements structurels dans la croissance désorganisée des cellules portant p53 muté.

Cette voie est la même que les statines abaissant le cholestérol, parce qu'elles produisent également du cholestérol.

Donc, la prochaine étape logique était de voir ce qui se passait si vous traitez les cellules avec des statines. Quand ils ont fait cela, les chercheurs ont constaté que les cellules mutantes p53 ont arrêté leur croissance désorganisée et envahissante, et certains sont même morts.

Ils ont vérifié leurs résultats en ajoutant dans certains des intermédiaires de la voie que les statines détruisent (comme remontant les «tremplins») et ont montré que cela effaçait les effets des médicaments. Il était important de le faire pour montrer que ce n'était pas un autre effet hors cible des médicaments qui fonctionnaient.

Enfin, avec des co-auteurs de l'Université d'Oslo en Norvège, Freed-Pastor et Prives ont examiné le tissu de cancer du sein issu de tumeurs chez des patients humains et a constaté que des mutations dans p53 et un taux d'activité plus élevé dans le mévalonate, le cholestérol, la voie Ont tendance à coïncider aussi avec les humains:

"... La mutation p53 est en corrélation avec les gènes de biosynthèse de stérol hautement exprimés dans les tumeurs du sein humain", écrivent-ils.

Ils concluent que:

"Ces résultats impliquent la voie du mévalonate comme cible thérapeutique pour les tumeurs portant des mutations dans p53".

Cependant, si les résultats sont encourageants et peuvent avoir une pertinence clinique, Prives souligne qu'il faut faire beaucoup plus pour confirmer cela.

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