UroToday.com - Les anticorps circulant contre les agents infectieux et les antécédents autodéclarés de la syphilis et de la gonorrhée représentent une exposition cumulative à vie ou des infections passées d'un individu, et sont donc particulièrement adaptés à l'évaluation du risque de cancer avec un long processus de maladie latente. Notre analyse portant sur la sérologie de Chlamydia trachomatis, du virus du virus du papillome humain (HPV) 16 et 18, du virus de l'herpès simplex (HSV) de type 2, du cytomégalovirus (CMV) et du virus de l'herpès humain 8 (HHV-8) et des antécédents de syphilis autodéclarés Et la gonorrhée, est parmi les premiers à examiner les effets de nombreuses infections sexuellement transmissibles (IST) simultanément dans une vaste étude prospective sur le risque de cancer de la prostate. Nous n'avons trouvé aucune association forte entre les preuves antérieures d'IST spécifiques et le cancer de la prostate, mais avoir eu l'une des 7 IST associées à un risque légèrement augmenté chez les Blancs. Dans le plus petit nombre d'hommes noirs étudiés, nous avons constaté un risque accru associé à l'anticorps anti-IgA contre C. trachomatis et une élévation non significative avec 2 ou plus d'IST antérieures.

D'autres infections ont été liées à un risque accru de cancer de la prostate dans des études antérieures, y compris une séropositivité pour Trichomonas vaginalis, une utilisation à long terme de la tétracycline, un antibiotique utilisé pour traiter l'acné sévère et un nouveau rétrovirus appelé XMRV découvert dans les tissus du cancer de la prostate chez des hommes porteurs de variantes génétiques De RNASEL. Une explication potentielle de ces associations disparates est que la réponse de l'hôte à l'infection, en particulier l'inflammation, représente une voie commune définitive pour le risque de cancer de la prostate. L'inflammation chronique comme mécanisme potentiel de la carcinogenèse de la prostate est soutenue par plusieurs éléments de preuve, y compris les cellules inflammatoires activées fréquemment trouvées dans les tissus du cancer de la prostate, les marqueurs génétiques et circulants de l'inflammation et la réponse de l'hôte à une infection montrée de manière variable pour augmenter le risque de cancer de la prostate et l'apport de Les AINS et les antioxydants se révèlent protecteurs. Alternativement, les associations diffuses avec les diverses infections peuvent être dues à une corrélation avec un facteur causal réel non directement mesuré.

En résumé, cette grande étude prospective n'a révélé aucune association cohérente entre l'histoire des IST individuelles et le risque de cancer de la prostate. Notre nouvelle découverte d'un risque accru avec les anticorps anti-Ig de C. trachomatis était limitée aux noirs et nécessitait une confirmation. En étudiant plusieurs IST simultanément, nous avons constaté un risque modeste associé à toute IST antérieure chez les Blancs. Les associations modestes et le manque de spécificité sont parallèles aux résultats variables des rapports précédents et peuvent suggérer une implication d'un facteur corrélé ou d'une réponse sous-jacente partagée (par exemple, une inflammation) qui n'est pas directement mesurée. D'autres études sur des populations à haut risque contribueraient à mieux comprendre le rôle des IST dans l'étiologie du cancer de la prostate.

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