Les scientifiques des États-Unis et du Canada qui étudient les effets du bisphénol-A (BPA), un ingrédient en polycarbonate utilisé pour fabriquer des produits de tous les jours pour stocker des aliments et des médicaments, ont révélé la perte de connexions entre les cellules du cerveau chez les primates et peuvent entraîner une perturbation Dans la mémoire et l'apprentissage ainsi que la dépression. Sur la base de leurs résultats, les scientifiques suggèrent que l'Environmental Protection Agency des États-Unis réduit la limite de sécurité actuelle pour l'exposition quotidienne humaine à BPA.

L'étude a été le travail de chercheurs de l'École de médecine de l'Université de Yale, New Haven, Connecticut et Ontario Veterinary College, Guelph, Canada, et a été publié en ligne le 3 septembre dans le Actes de l'Académie nationale des sciences (PNAS) .

Des études antérieures ont examiné l'effet du BPA sur les rongeurs, mais c'est le premier à examiner ce qui arrive aux primates, et c'est aussi le premier à utiliser des niveaux inférieurs du produit chimique, en fait, la dose quotidienne utilisée dans l'étude correspondait à La limite journalière sûre de référence de l'US EPA.

En tant que co-auteur, le docteur Csaba Leranth, professeur au Département d'obstétrique, de gynécologie et de sciences de la reproduction et en neurobiologie à Yale, a expliqué:

"Notre objectif était d'imiter de plus près les conditions lentes et continues dans lesquelles les humains seraient normalement exposés à BPA".

"En conséquence, cette étude est plus indicative que les recherches antérieures sur la façon dont BPA peut effectivement affecter les humains", a-t-il déclaré.

Pour l'étude, Leranth et ses collègues ont donné à chaque primate une dose quotidienne de 50 microgrammes par kg de poids corporel de BPA pendant 28 jours. Ils leur ont également donné l'estradiol, une hormone oestrogène humaine qui est impliquée dans le contrôle des connexions synaptiques entre les cellules du cerveau. Des recherches antérieures ont montré que cette hormone n'est pas seulement produite dans les ovaires, mais aussi dans le cerveau, où elle contribue au développement et au fonctionnement de l'hippocampe et du cortex préfrontal, deux parties du cerveau qui régulent l'humeur et contribuent à former des souvenirs.

En utilisant un microscope électronique pour compter les connexions synaptiques, Leranth et ses collègues ont constaté que BPA les a empêchés de former dans l'hippocampe et le cortex préfrontal. Ils ont écrit:

"Nos données indiquent que même à ce niveau d'exposition relativement faible, BPA supprime complètement la réponse synaptogénique à l'estradiol".

Les auteurs ont déclaré que le remodelage des synapses de la colonne vertébrale est crucial pour la fonction cognitive et de l'humeur, et si, comme le montre le BPA, interfère avec la construction de connexions de synapse, il pourrait avoir des «implications profondes». Ils ont conclu que:

"Cette étude est la première à démontrer un effet néfaste du BPA sur le cerveau dans un modèle de primate non humain et amplifie les inquiétudes concernant l'utilisation généralisée de BPA dans les équipements médicaux et dans la préparation et le stockage des aliments".

Co-auteur Le Dr Tibor Hajszan, chercheur associé qui travaille avec Leranth à Yale, a déclaré:

"Notre modèle de primate indique que le BPA pourrait affecter négativement la fonction du cerveau chez les humains".

"Sur la base de ces nouveaux résultats, nous pensons que l'EPA souhaitera peut-être envisager de réduire sa«limite journalière sûre »pour la consommation humaine de BPA», a déclaré Hajszan.

Bien qu'il soit peu probable que la personne atteigne la limite d'exposition journalière fixée par l'EPA, les auteurs s'inquiètent de l'exposition cumulative au BPA et que les effets négatifs pourraient être pires chez les personnes ayant des niveaux d'estradiol inférieurs à la normale, comme les bébés et les personnes âgées.

"Le bisphénol A empêche la réponse synaptogénique à l'estradiol dans l'hippocampe et le cortex préfrontal des primates non humains ovariectomisés".

Csaba Leranth, Tibor Hajszan, Klara Szigeti-Buck, Jeremy Bober et Neil J. MacLusky.

PNAS Publié le 3 septembre 2008.

DOI: 10.1073 / pnas.0806139105

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Sources: article de journal, Université de Yale.

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