Alzheimer cerveau détruit par trop de vaisseaux sanguins


Alzheimer cerveau détruit par trop de vaisseaux sanguins

Les chercheurs de l'Université de la Colombie-Britannique ont peut-être découvert qu'une profusion de vaisseaux sanguins peut expliquer comment la maladie d'Alzheimer détruit le cerveau.

Bien que les recherches antérieures sur la maladie d'Alzheimer se concentrent principalement sur la mort des cellules dans les murs des vaisseaux sanguins ou dans les tissus cérébrales, une nouvelle étude menée par le professeur Wilfred Jefferies dans les laboratoires Michael Smith de l'UBC a révélé que la maladie neurodégénérative pourrait être causée par la propagation des cellules Les murs des vaisseaux sanguins.

Lorsque Jefferies et ses collègues ont examiné le tissu cérébral à partir de modèles de souris de la maladie d'Alzheimer, ils ont découvert presque le double de la densité des capillaires par rapport aux souris normales. Ils ont également découvert une densité de capillaires comparativement plus élevée dans des échantillons de cerveau humain de personnes décédées d'Alzheimer comparativement à des échantillons d'êtres humains qui n'avaient pas la condition.

Selon la théorie de Jefferies, la profusion de vaisseaux sanguins est stimulée par la bêta amyloïde, un fragment de protéine «marque déposée» de la maladie d'Alzheimer sera publié en ligne par PLoS ONE.

La croissance des vaisseaux sanguins (néo-angiogenèse) produit une panne de la barrière hémato-encéphalique, le réseau cellulaire densément entrelacé qui permet au sang oxygéné d'atteindre le tissu cérébral tout en bloquant les substances nocives, comme les virus.

Jefferies, qui travaille dans les départements de microbiologie et d'immunologie, de génétique médicale et de zoologie, et est également membre du Centre de recherche biomédicale et du Centre de recherche sur le cerveau, explique:

«Lorsque les vaisseaux sanguins se développent, les cellules des parois des vaisseaux se propagent en se divisant. En train de se diviser en deux nouvelles cellules, elles deviennent temporairement arrondies en forme, ce qui nuit à l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique, permettant potentiellement des éléments nuisibles De l'extérieur du cerveau pour s'infiltrer."

La détérioration de la barrière pourrait par conséquent faciliter le dépôt de la bêta amyloïde, qui s'accumule autour des neurones qui les tue finalement. Une recherche antérieure a reconnu la «fuite» de la barrière, mais a supposé qu'elle était causée par la mort des vaisseaux sanguins et non par leur croissance.

Jefferies a également observé une similitude intrigante avec la forme «humide» de la dégénérescence maculaire liée à l'âge, dans laquelle les vaisseaux sanguins se développent derrière la rétine, puis la fuite de sang et de liquide, entraînant une hémorragie, un gonflement et une formation de tissu cicatriciel.

Dans une déclaration de conclusion Jefferies a déclaré:

"Compte tenu du nouveau lien entre les deux conditions, la prochaine étape logique dans le traitement de la maladie d'Alzheimer serait de rechercher des traitements qui ciblent spécifiquement la croissance des vaisseaux sanguins".

Jefferies, collègues chercheurs de l'Université de la Colombie-Britannique, comprenaient Dara Dickstein, professeur au département des neurosciences de l'École de médecine Mount Sinaï à New York, étudiant diplômé Kaan Biron et technicien Rayshad Gopaul.

Le Réseau canadien contre les accidents cérébrovasculaires et les Instituts de recherche en santé du Canada ont financé la recherche.

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