Une nouvelle étude publiée dans le numéro du 15 août de Psychiatrie biologique Constate que la neurogénèse de l'hippocampe (naissance des neurones dans la partie de l'hippocampe du cerveau) pourrait être utilisée par les antidépresseurs monoaminergiques (liés à la sécrétion de neurotransmetteurs de la monoamine tels que la dopamine et la sérotonine) pour contrer les effets du stress, alors que des effets similaires pourraient être obtenus par Ciblant directement l'axe hypothalamo-hypophysaire-surrénal (HPA) et les neuropeptides apparentés (chaînes d'acides aminés).

Les résultats des études sur les médicaments antidépresseurs au cours des dernières années ont été mitigés, et Alexandre Surget (Université François Rabelais de Tours, Tours, France) et ses collègues se demandent s'il est temps d'abandonner les antagonistes du facteur 1 de la corticotrophine (CRF1) comme antidépresseurs - Ceux qui ont récemment échoué dans un grand essai clinique - ou le temps d'analyser les agents sous une perspective différente. On sait que la dépression et les troubles anxieux sont liés au dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophysaire-surrénal (HPA) ainsi que des changements structurels dans l'hippocampe lui-même. Les études sur les animaux chez la souris ont montré que le stress doux chronique imprévisible (UCMS) peut récidiver ces effets, et les changements induits par l'UCMS - y compris la régulation négative de la neurogénèse de l'hippocampe - peuvent être inversés par un traitement antidépresseur (AD). Sachant que la perturbation liée au stress de la neurogénèse de l'hippocampe peut être inversée est important pour les actions des médicaments AD disponibles. Surget et ses collègues ont étudié la causalité entre les changements dans la neurogenèse de l'hippocampe et les effets du stress chronique et des AD chroniques.

Un résultat de l'étude a révélé que l'élimination de la neurogénèse de l'hippocampe n'a aucun effet sur la sensibilité des animaux aux UCMS dans plusieurs tests comportementaux; C'est-à-dire que la neurogenèse réduite ne cause pas de déficits de comportement liés au stress. Les chercheurs montrent également l'existence de mécanismes indépendants de la neurogénèse et des mécanismes indépendants pour inverser les comportements induits par le stress par les médicaments AD. En utilisant deux approches expérimentales pour traiter la dépression, le blocage du récepteur CRF1 ou le récepteur vasopressine-1B (V1B), les chercheurs montrent leur efficacité pour inverser l'impact du stress sur le comportement même lorsque la neurogenèse est perturbée. L'auteur correspondant Catherine Belzung, Ph.D., précise que "Nous signalons maintenant que la restauration du fonctionnement de l'axe de contraintes peut être la clé de la façon dont ces nouvelles approches antidépresseurs pourraient fonctionner".

Les résultats de Surget et de collègues indiquent que la perturbation de la neurogénèse peut provoquer l'efficacité des antagonistes des récepteurs CRF1 dans le traitement des troubles du comportement liés au stress, même dans un contexte où d'autres antidépresseurs ne fonctionnent pas.

John H. Krystal, MD (rédacteur en chef de la psychiatrie biologique et affilié à la fois à l'École de médecine de l'Université de Yale et au VA Connecticut Healthcare System) écrit dans un commentaire: «Ces résultats donnent du poids à l'espoir que les antagonistes de CRF1 pourraient jouer un rôle dans la Le traitement des symptômes résistants aux antidépresseurs ou du syndrome de stress post-traumatique. Dans l'affirmative, les antagonistes du CRF1 pourraient satisfaire un besoin important non négligeable... Nous n'avons pas besoin d'un autre Prozac, mais nous avons besoin de trouver des moyens d'aider le grand nombre de patients qui échouent Pour répondre adéquatement à nos traitements disponibles."

Exigences en matière de drogue de la neurogénèse de l'hippocampe dans un modèle de dépression et de l'inversion des antidépresseurs

Alexandre Surget, Michael Saxe, Samuel Leman, Yadira Ibarguen-Vargas, Sylvie Chalon, Guy Griebel, René Hen, Catherine Belzung

Psychiatrie biologique . 64 [4]: pp 293 - 301.

Doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.02.022

Cliquez ici pour voir le site Web du journal

LA DEPRESSION : définition, symptômes, causes, traitements antidépresseurs / Noura Marashi (Médical Et Professionnel Video 2024).