À l'aide de souris modifiées génétiquement, les scientifiques américains ont trouvé un interrupteur génétique qui maintient les organes jeunes dans la vieillesse en s'assurant que la protéine cellulaire usée est recyclée efficacement et n'est pas autorisée à s'accumuler et à provoquer des «déchets toxiques» dans les tissus, caractéristique caractéristique De maladies dégénératives comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

L'étude est le travail des chercheurs du Collège Albert Einstein de médecine à New York et est publié dans le numéro 10 août en ligne de la revue Nature Medicine .

Les protéines font les millions d'emplois essentiels qui maintiennent les cellules et les tissus en vie et en travaillent, et une gamme de «systèmes de contrôle de la qualité cellulaire» veillent à ce que les protéines usées, qui pourraient causer des dommages parce qu'elles sont modifiées chimiquement une fois qu'ils ont exercé leurs fonctions essentielles sont «Recyclé» ou transformé en déchets sûrs. Un tel système de contrôle de la qualité responsable de l'élimination d'environ 30 pour cent de la protéine cellulaire usée est appelé l'autophagie médiée par chaperon (CMA), où des molécules spéciales recherchent et "chaperone" a détruit des protéines dans des sacs de lysosome où ils peuvent être digérés par des enzymes. L'entrée du sac est contrôlée par les récepteurs.

L'auteur principal de l'étude a été Dr Ana Maria Cuervo, professeure agrégée aux départements de biologie du développement et de la biologie moléculaire, de la médecine et de l'anatomie et de la biologie structurale d'Einstein.

Cuervo et ses collègues ont déjà constaté que l'activité de la CMA ralentit dans les organismes plus anciens, et cela était principalement dû à une baisse des récepteurs sur les lysosomes. Ils se demandent si cela a conduit à l'arriéré de protéines chimiquement altérées qui se retrouvent souvent dans des tissus de personnes qui ont divers types de maladies de la vieillesse, et si le déclin a été ralenti ou empêché, pourrait-il arrêter l'arriéré, prévenir la dégénérescence tissulaire, Et maintenir un fonctionnement sain? Les chercheurs ne sont pas sûrs si ces accumulations de protéines provoquent ou sont simplement présentes en même temps que la perte de fonctions vitales.

Ils ont donc décidé de faire preuve de lumière dans ce domaine en voyant s'ils pouvaient arrêter le ralentissement de l'AMC chez les souris modifiées génétiquement. Ils ont réussi à le faire avec succès dans un organe, le foie. Ils ont utilisé deux mécanismes liés pour y parvenir.

Le premier mécanisme utilisé par Cuervo et ses collègues a été pour donner aux souris un gène supplémentaire qui code pour le récepteur de lysosome, et l'autre mécanisme était de ne s'allumer que lorsqu'ils le voulaient, ce qu'ils ont fait en modifiant le régime alimentaire des animaux.

Ils ont donc attendu jusqu'à ce que les souris aient six mois, c'est-à-dire lorsque la RMR commencerait normalement à diminuer et a activé le gène qui codait pour des récepteurs supplémentaires en modifiant leur alimentation. Ils ont ensuite examiné les souris à 22 à 26 mois (équivalent à un être humain de 80 ans) et ont constaté que les cellules du foie digéraient et recyclaient les protéines plus efficacement que les autres souris du même âge qui n'avaient pas été modifiées et Le fait que les foies sur les souris altérées fonctionnent aussi efficacement que les foies de souris normales de 6 mois.

Mais cela n'a pas prouvé que le foie dans son ensemble jouait mieux, seulement que le cycle CMA fonctionnait plus efficacement. Ainsi, Cuervo et ses collègues ont injecté les souris anciennes et modifiées génétiquement et des souris non altérées du même âge avec un relaxant musculaire pour voir à quel point leur foie a traité. Ils ont constaté que les anciennes souris modifiées génétiquement ont métabolisé le relaxant musculaire beaucoup plus rapidement que les souris anciennes non modifiées, à une vitesse similaire à celle des souris plus jeunes en fait.

Cuervo a déclaré que:

"Notre étude a montré que les fonctions peuvent être maintenues chez les animaux plus âgés tant que les protéines endommagées continuent d'être efficacement éliminées - soutenant fortement l'idée que l'accumulation de protéines dans les cellules joue un rôle important dans le vieillissement même".

"Encore plus important, ces résultats montrent qu'il est possible de corriger cette«connexion à la protéine »qui se produit dans nos cellules à mesure que nous vieillissons, ce qui nous aide peut-être à vivre plus sainement dans la vieillesse», at-elle ajouté.

Cuervo et son équipe prévoient d'étudier cet effet dans le cerveau des modèles animaux de la maladie d'Alzheimer, de la maladie de Parkinson et d'autres maladies neurodégénératives. Ils espèrent montrer que, en ralentissant le déclin de la libération de protéines dépensées, les gens peuvent se garder à l'écart des symptômes pendant plus longtemps. Ils espèrent également étudier les effets de ces processus sur la longévité et vivre plus sainement pendant plus longtemps. Cuervo a suggéré que les études de deux systèmes alimentaires, le régime à faible teneur en matières grasses et en calories limitées, suggèrent des preuves d'une nature similaire, que cela concerne les cellules aidantes qui se débarrassent efficacement des protéines usées.

"La restauration de l'autophagie médiée par chaperon dans le vieillissement du foie améliore la maintenance cellulaire et la fonction hépatique".

Cong Zhang et Ana Maria Cuervo.

Nature Medicine , Publié en ligne: 10 août 2008.

Doi: 10.1038 / nm.1851

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Sources: CDC.

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