La brûlure du soleil la découverte de la douleur pourrait bénéficier des conditions d'inflammation


La brûlure du soleil la découverte de la douleur pourrait bénéficier des conditions d'inflammation

La découverte selon laquelle une protéine appelée CXCL5 est responsable de déclencher la douleur des coups de soleil peut indiquer qu'il a un rôle plus large dans d'autres conditions liées à l'inflammation. Cela pourrait ouvrir la voie à de nouveaux médicaments qui ont moins d'effets secondaires que les analgésiques actuels et les analgésiques actuels, ont déclaré les chercheurs britanniques dont le travail a été publié le 6 juillet prochain Science Translational Medicine .

Il n'y a pas beaucoup de médicaments qui fonctionnent efficacement contre la douleur qui persiste pendant des heures et des jours, et ceux qui le font, ne donnent pas toujours un soulagement total. En outre, leur utilisation prolongée peut entraîner des effets secondaires graves, de sorte que découvrir plus sur les produits chimiques derrière la douleur dans le corps pourrait être utile pour l'amélioration des traitements dans ce domaine, ont déclaré les chercheurs.

L'auteur principal, le Dr Stephen McMahon, professeur de physiologie au King's College de Londres, et ses collègues, ont eu le sentiment qu'ils pourraient trouver des indices en recherchant des cytokines et des chimiokines non découvertes qui pourraient être impliquées dans une douleur inflammatoire.

Les cytokines et les chimiokines sont des «mini-protéines» produites par les cellules du système immunitaire. Ils aident à réguler les réponses immunitaires contre les infections et les blessures telles que l'inflammation et la cicatrisation des plaies.

McMahon et son équipe ont utilisé la lumière ultraviolette B (UVB) pour induire une douleur persistante dans de petites taches de peau chez les humains et les rats. (Bien que les rayons UVB et UVA contribuent tous deux au cancer de la peau, ce sont les rayons UVB qui causent principalement des brûlures.

À l'aide de «matrices de réaction en chaîne de polymérase sur mesure», ils ont analysé des échantillons des taches cutanées prises au moment de la douleur maximale et ont trouvé plus de 90 produits chimiques différents pour la médiation de la douleur. Ils ont écrit qu'il existait une «corrélation positive significative dans les profils globaux d'expression» entre les rats et les humains.

En particulier, ils ont constaté une augmentation significative de l'expression de plusieurs gènes connus pour contribuer à l'hypersensibilité à la douleur et à l'activité irrégulière chez plusieurs chimiokines.

Parmi les gènes, CXCL5 semble être le plus affecté par le traitement UVB dans la peau humaine, et quand ils l'ont injecté dans la peau des rats, les chercheurs ont constaté qu'il déclenchait la même "hypersensibilité mécanique causée par l'irradiation UVB". Cette hypersensibilité s'accompagnait d'une augmentation des neutrophiles et des macrophages, des types de globules blancs inflammatoires, dans le tissu cutané.

Lorsque McMahon et son équipe ont éteint l'effet de CXCL5, cela a réduit la réponse anormale analogue à la douleur.

Ils ont conclu que:

"Nos résultats démontrent que la chimiokine CXCL5 est un médiateur périphérique de la douleur inflammatoire induite par les UVB, probablement chez les humains et les rats".

McMahon a déclaré à la presse que:

"Ce constat pourrait être révélateur d'un rôle plus général de CXCL5 dans une variété d'états cliniquement pertinents de la douleur inflammatoire, par exemple l'arthrose ou la cystite".

Environ 1 personne sur 5 dans le monde occidental souffre de douleurs inflammatoires chroniques. Les chercheurs espèrent que leur découverte aidera à développer de nouveaux médicaments anti-douleurs, peut-être selon des anticorps qui neutralisent CXCL5.

L'équipe envisage également d'autres rôles que les chimiokines pourraient jouer dans les états de la douleur persistante. Par exemple, ils recueillent des échantillons de biopsie de patients atteints d'une inflammation de la vessie chronique pour savoir quelles chimiokines pourraient être médiateurs de la douleur.

McMahon a déclaré:

"La véritable raison de cette expérience était une tentative de recherche biomédicale et de découverte de médicaments d'une manière nouvelle".

Il a expliqué que cela signifie commencer avec des échantillons humains de la maladie particulière ou une affection douloureuse, en trouvant des candidats probables qui pourraient être la médiation de la douleur, puis tester leur action dans les expériences, tout comme ils l'ont fait dans cette étude.

Ainsi, en commençant par des candidats qui, par définition, sont pertinents pour les états de la douleur chronique humaine », ils pourraient établir un moyen d'améliorer le processus de découverte de médicaments, a-t-il ajouté.

CXCL5 médite la douleur induite par irradiation UVB ".

John M. Dawes, Margarita Calvo1, James R. Perkins, Kathryn J. Paterson, Hannes Kiesewetter, Carl Hobbs, Timothy K. Y. Kaan, Christine Orengo, David L. H. Bennett, Stephen B. McMahon.

Sci Transl Med 6 juillet 2011: Vol. 3, numéro 90, p. 90ra60

DOI: 10.1126 / scitranslmed.3002193

Source additionnelle: American Association for the Advancement of Science.

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